ABSTRACT
La encefalopatía hepática es una complicación frecuente de la insuficiencia hepática, que se espera pueda incrementarse en los próximos años. El conocimiento preciso de la fisiopatología subyacente permitirá mejores abordajes preventivos y terapéuticos. La encefalopatía hepática mínima es una variante subclínica que adquiere cada vez mayor trascendencia. Los principales mecanismos involucrados en el desarrollo de la encefalopatía hepática incluyen alteraciones en el metabolismo del amonio; en la neurotransmisión de sustancias como el ácido gama aminobutírico, el glutamato y la serotonina; y la neurotoxicidad por depósitos de manganeso. Múltiples estudios indican que las alteraciones en el metabolismo del amonio constituyen la piedra angular en la fisiopatología de la encefalopatía hepática, además que cada vez se reconoce con mayor importancia el metabolismo no hepático de esta sustancia, especialmente a nivel del astrocito. El edema celular del astrocito, que puede ser identificado mediante técnicas novedosas de imagenología, es una alteración esencial para la encefalopatía hepática y especialmente para la encefalopatía hepática mínima, con posibilidad de reversión. Las medidas terapéuticas basadas en estos hallazgos han logrado notables avances en el control del metabolismo del amonio, que se espera puedan mejorar en los años próximos...
Hepatic encephalopathy is a common complication among patients with hepatic insufficiency and it is expected that its frequency will increase in the following years. A precise knowledge of its pathophysiology will allow an improved preventive and therapeutic approach. Minimal hepatic encephalopathy is subclinical presentation with increasing relevance. The main molecular mechanisms involved in the development of hepatic encephalopathy have included: ammonia metabolism abnormalities; an erratic neurotransmition within gamma aminobutiric acid, glutamate and serotonin; and magnesium neurotoxicity. Several studies have shown that ammonia metabolism abnormalities play a central role on this disease, and that the extrahepatic metabolism of ammonia is progressively more accepted as crucial for its pathophysiology, especially within the astrocyte. Edema at the level of the astrocyte can currently be recognized with novel radiologic techniques, and it is a necessary condition for minimal and clinical hepatic encephalopathy, with potential reversibility. Therapeutic approaches taking into account these findings have accomplished better outcomes on ammonia metabolism, which are believed to improve even more in subsequent years...