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3.
Arch. Inst. Cardiol. Méx ; 53(5): 421-5, 1983.
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-19368

ABSTRACT

Se estudiaron 20 pacientes, 7 con infarto del miocardio de mas de un ano de evolucion y 13 con cardiopatia isquemica sin infarto. En el momento del estudio no mostraban evidencia clinica de insuficiencia cardiaca y ninguno era fumador. Se estudio la funcion pulmonar haciendo hincapie en aquellas alteraciones que traducen trastorno funcional de la via aerae menor y del intercambio gaseoso. En ellos, se encontraron signos de patologia pulmonar de poca cuantia, reflejada en broncobstruccion que se manifesto por trastorno funcional de la via aerea menor, desequilibrio de la relacion ventilacion/persfusion e hipoxemia. Estas alteraciones fueron poco importantes y en el 88% probablemente secundarias a congestion pulmonar por disfuncion ventricular izquierda. Veinticuatro horas despues del estudio de la funcion pulmonar en el laboratorio, todos los pacientes fueron estudiados en el gabinete de hemodinamica mediante estudio de cateterismo cardiaco, ventriculografia y coronariografia selectiva


Subject(s)
Aged , Humans , Male , Female , Adult , Middle Aged , Coronary Disease , Hemodynamics , Respiratory Function Tests
5.
Arch. Inst. Cardiol. Méx ; 51(4): 365-70, 1981.
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-5722

ABSTRACT

Se estudiaron 35 pacientes con sobrepeso corporal del 67.1% en promedio. El 68.6% tenian restriccion pulmonar de grado variable, en el 60% a expensas de reduccion del VER. Existio broncobstruccion en el 57% a juzgar por el FEF de 25-75%; ademas 14% tuvieron disminucion del FEF entre 75-85% lo que sugiere patologia de la via aerea menor. La PaO2 respirando aire ambiente en reposo fue de 52.6 mmHg +/- 9.42 y despues de realizar respiraciones profundas se elevo a 69.07 mmHg +/- 11.01. La PaO2 respirando O2 FI 99.6% en condiciones basales fue de 309.34 mmHg +/- 70.07 y despues de respiraciones profundas ascendio a 354.0 +/- 64.27. Se analizaron los mecanismos productores de hipoxemia en el obeso y se concluyo que eran debidos fundamentalmente a alteraciones de la relacion V/Q y al aumento del corto circuito v-a. En algunos casos contribuye la hipoventilacion alveolar (Sindrome de Pickwick). Al aumentar el volumen pulmonar con respiraciones profundas la relacion V/Q mejora o se normaliza; asimismo, el corto circuito v-a puede mejorar o persistir como unica causa de hipoxemia


Subject(s)
Hypoventilation , Obesity
6.
Arch. Inst. Cardiol. Méx ; 51(6): 565-70, 1981.
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-5744

ABSTRACT

Se estudio la mecanica pulmonar de doce pacientes obesos: su distensibilidad estatica y dinamica, la presion maxima de retraccion elastica y las curvas espiratorias de flujo-volumen, respirando aire ambiente y mezcla de HeO2. Se analizo, igualmente, la capacidad de cierre, el volumen de cierre y la pendiente de la fase III en ortostatismo y en decubito dorsal. Se confirma que todos los parametros que exploran la via aerea menor son anormales en el paciente obeso. Nuestros datos permiten asegurar que el cambio de posicion influye sobre la mecanica pulmonar del obeso, como lo demuestra el aumento del volumen de cierre y la capacidad de cierre al adoptar la posicion de decubito supino en relacion con el ortostatismo (p menor ou igual 0.001), asi como la documentada disminucion de la capacidad vital. Estos cambios no se prestaron en los sujetos normales que se usaron como testigos


Subject(s)
Lung Volume Measurements , Obesity
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