ABSTRACT
La corta duración y la frecuencia de los ataques, hacen de la cefalea en racimos un buen modelo para estudiar los niveles plasmáticos y licuorales de sustancias endógenas. Hemos encontrado un claro aumento de la ME plasmática relacionado con el episodio doloroso, sin modificación en los niveles de catecolaminas, pero sí con una disminución significativa en los niveles de los péptidos que contienen ME en neutrófilos concomitante, como si estas células liberaran ME durante el dolor.En los pacientes tratados con sales de litio o con prednisona encontramos un incremento plasmático de ME y de ME total en neutrófilos pudiendo especular que estas drogas estimulan su síntesisy liberación
Subject(s)
Humans , Adult , Analgesics, Opioid/administration & dosage , Analgesics, Opioid/blood , Headache/blood , Headache/diagnosis , NeurologySubject(s)
Humans , Male , Female , Aged , Aging , Memory Disorders/diagnosis , Quality of Life , Neuropsychological Tests , Acetylcholinesterase , AIDS Dementia Complex , Alzheimer Disease/diagnosis , Anti-Anxiety Agents/adverse effects , Dementia/diagnosis , Depression , Diagnosis, Differential , Biomarkers , Medical Records Systems, Computerized , Parkinson Disease , Risk Factors , Toxic SubstancesABSTRACT
Las paraproteinemias presentan en el curso de su evolución una manifestación neurológica no demasiado frecuente: las neuropatías periféricas. A pesar de que éstas tienen una incidencia menor que la compresión medular y los síndromes radiculares, pueden ser la manifestación, aun subclínica de una paraproteinemia. La patogenia de estas entidades ha sido motivo de largas discusiones, considerándolas algunos autores como alteraciones debidas a los efectos remotos de una neoplasia, y por otros por la producción de sustancias por parte del tumor. Se describe el cuadro clínico de un grupo de pacientes portadores de una paraproteinemia asociada a una neumopatía periférica, analizándose su fisiopatogenía y cuadro electrofisiológico