Nuevas dihidropiridinas sintéticas con propiedades antagonistas del calcio vasoselectivas / New synthetic dihydropyridines with vasoselective calcium antagonist properties

Se estudiaron las propiedades antagonistas del calcio de 2 nuevas 1,4- dihidropiridinas sintéticas (I y II). Ambos compuestos disminuyeron en gran medida las contracciones de anillos de aorta de conejo y con menor potencia inhibieron las contracciones de papilares de ventrículo derecho de rata, acortaron la duración del potencial de acción cardíaco a 0 mV y redujeron la corriente de calcio tipo L en cardiomiocitos ventriculares aislados de rata. La inhibición de la corriente de calcio tipo L fue dependiente del potencial, con un incremento de la potencia de acción en más de un orden de magnitud de concentración en células parcialmente despolarizadas (-50 mV). Estos resultados permiten concluir que las 1,4- dihidropiridinas I y II poseen acciones antagonistas del calcio vasoselectivas marcadas y este mecanismo está dado por el bloqueo de la corriente de calcio tipo L de manera dependiente del potencial

Efectos de la estimulación adrenérgica sobre las corrientes de calcio tipos T y L en células cardíacas aisladas / Effects of the a1-adrenergic stimulation on the T an L calcium currents in isolated heart cells

La estimulación de los receptores -adrenérgicos juega un papel esencial en el control del estado inotrópico del corazón, además de ser un factor arritmogénico durante la isquemia cardíaca. Sin embargo, su papel en el control de los movimientos de Ca2+ en la célula cardíaca es poco conocido. Nuestro objetivo fue, por tanto, estudiar los efectos de la estimulación a1-adrenérgica sobre las corrientes de Ca2+ tipos T y L (LCaT e ICaL respectivamente) en células cardíacas aisladas de corazón de rana. La fenilefrina (10 mmol/L) en presencia de propranolol (1 mmol/L), incrementó ICaL e ICaT. Este incremento fue completamente bloqueado por el prazosín (0,1 mmol/L). El bloqueo de la actividad de las proteínas G impidió el incremento de ICaT e ICaL por la fenilefrina. El bloqueo de la fosfolipasa C impidió las acciones a1-adrenérgicas sobre ICaL pero no totalmente sobre ICaT. Se concluye que la estimulación a1-adrenérgica incrementa ICaL por una vía que involucra fosfolipasa C, mientras que sobre ICaT el control pudiera ser más directo a través de las proteínas G