Edema agudo pulmonar neurogénico en el traumatismo de cráneo experimental / Acute neurogenic pulmonary edema in experimental cranial trauma

Estudios previos en humanos confirman la relación traumatismo craneoencéfalico (TCE) -edema agudo pulmonar neurogénico (EAPN) con hemorragia cerebral. El propósito del trabajo fue inducir EAPN mediante la producción de TEC por el método de sangre autóloga masiva (MSAM) en ratón; así como determinar si el fibrinógeno crioprecipitado (CP), produce los mismos efectos que sangre autóloga (SA). Se inyectó 25 y 50 mcl de SA, CP o agua destilada (AD) a ratones taconic vía ICV a 20 animales por grupo. La administración de AD no indujo EAPN, todos los ratones que recibieron SA o CP mostraron EAPN; más intenso cuando se inyectó CP (15/20) respecto a SA (5/10); algunas lesiones observadas con CP fueron; en encéfalo: hemorragia focal (HF) y laminar (HL); en aracnoides y vasos subaracnoideos: edema (Ed) y congestión (C); en neuropilo: C, Ed, HF y multifocal; en vasos cerebrales: C, en sistema ventricular: C, Edi, HF y HL, en pulmón fueron: patrón alveolar conservado y atelectasia; en bronquiolos: C, Ed y HF; en alvéolos: C, Ed y HF; en tabiques interalveolares: C, Ed y HF; en pleuras: C y HF. Al inyectar murieron inmediatamante (MI) 9 ratones que recibieron 25 MCL de CP y 12 con 50 mcl, 6 ratones MI con 25 ó 50 mcl de SA y ninguno con 25 ó 50 mcl de AD (controles). Lo anterior indica que el CP produce lesiones similares que SA, pero induce la MI en mayor proporción, además, el edema encefálico y pulmonar fue mayor con CP

Modelo experimental de hemorragia intracraneana simulando traumatismo craneoencefálico en ratón / Experimental model of intracraneal hemorrhage to simulate craneoencephalic trauma

Se ha intentado reproducir experimentalmente traumatismo craneoencefálico (TCE) para establecer la fisiopatología sobre el encéfalo y otros órganos comprometidos. El propósito del trabajo fue desarrollar un modelo animal de TCE por presencia de sangre que simula hemorragia intracraneana. Se utilizaron ratones tecónic, quienes recibieron por vía ICV, 12.5, 25, 50 y 100 µl de sangre (SA) tomada de la cola del mismo ratón o agua bidestilada (AB) los controles. Todos los que recibieron 100 µl de SA o AB murieron inmediatamente. En 70 por ciento de los que recibieron AB no hubo ausencia de lesiones relevantes en encéfalo y pulmones. Los que recibieron SA, que murieron espontáneamente o sacrificados posteriormente, mostraron en encéfalo: necrosis, hemorragia revestimiento ependimario, edema del neuropilo, de población neuroglial, congestion y hemorragia subaracnoidea; en pulmones: edema intra alveolar, ruptura de tabiques interalveolares, con engrosamiento y congestión, extravasación de eritrocitos y bronquiolos libres. Los ratones que sobrevivieron, sacrificados posteriormente, mostraron mayor grado de edema pulmonar neurogénico (EPN) que los que murieron inmeiatamente; en riñones, corazón e hígado no hubo daño con SA o AB. Por lo anterior, el modelo propuesto es confiable, ya que produjo lesiones encefálicas e indujo la aparición de EPN, como sucede en el humano

Control farmacológico de amikacina en niños con sepsis neonatal / Pharmacological control of amikacine in childrenwith neonatal sepsis

La Amikacina es un antibiótico aminoglucósido utilizado en el tratamiento de infecciones causadas por microorganismos gramnegativos, principales agentes etiológicos de la sepsis neonatal. Su desventaja radica tanto en la alta posibilidad de producir ototoxicidad y nefrotoxicidad, como en el rango estrecho entre la cantidad mínima efectiva y la cantidad mínima tóxica. En el Presente estudio se analizó la relación dosis concentración en 20 niños menores de dos meses de edad con sepsis tratados con amikacina, de la que se determinarón los niveles séricos cada cinco días, durante los 15 días de tratamiento. Con base en una evaluación clínico-farmacocinética de cada uno de los casos, la dosis se ajustó cuando fue necesario. Los resultados mostraron una correlación estadísticamente significativa entre la vida media de eliminación con la superficie y el peso corporal (p menor 0.01 ; r = 0.7 y r = 0.75 respectivamente). No se encontró correlación con y entre otros parámetros cinéticos ni clínicos, por lo que fue necesario individualizar las dosis para obtener una evolución adecuada de los casos.