ABSTRACT
RESUMEN Introducción: La aurícula izquierda (AI) tiene un rol central en el mantenimiento del volumen sistólico (VS) en presencia de disfunción diastólica (DD) del ventrículo izquierdo (VI) a través de la función de reservorio, conducción y contracción. En individuos normales, la contribución del volumen auricular (conducción y contracción) al VS es de aproximadamente 60 - 70%, siendo el resto completado por el volumen conducido (VC) definido como el volumen de sangre que pasa desde las venas pulmonares al VI durante el lleno pasivo, sin producir cambios en el volumen auricular. En la DD del VI, a medida que las presiones de lleno aumentan y se acercan al límite de reserva de la precarga, la AI se comporta predominantemente como un conducto con disminución de las fases de reservorio, conducción y contracción, con el consiguiente aumento del VC. La estenosis aórtica (EAo) grave se caracteriza por DD en los estadios iniciales y disfunción de la AI en los estadios más avanzados. Objetivo: Analizar el rol del VC como mecanismo compensador de la disfunción de la AI para completar el lleno del VI en la EAo grave. Material y métodos: 210 pacientes (pac.) (edad 69 ± 11 años, 48% mujeres) con EAo grave (índice de área valvular 0,37 ± 0,12 cm2/m2) fueron estudiados con eco-Doppler. La función de la AI fue evaluada mediante la fracción de vaciado de AI (FVAI) como la diferencia entre el volumen máximo (Mx) (incluye las fases de conducción y contracción) y el volumen mínimo (Mn) /Mx x 100 y el strain pico de AI. La contribución del VC al volumen sistólico (VS) fue estimada como porcentaje de VS (VC%): VS - (AI Mx - Mn)/VS × 100. Los volúmenes de AI, el VS y la fracción de eyección del VI (FEVI) fueron calculados por el método de Simpson. El grado de DD fue clasificado de acuerdo con las recomendaciones de la ASE/EACVI y los pac. fueron divididos en 3 grupos: DD grado I (98 pac.), DD grado II (74 pac.) y DD grado III (38 pac.). Resultados: El VC% se correlacionó negativamente con la FVAI (r = - 0,57, p < 0,0001), el strain pico de AI (r = - 0,38, p < 0,001) y positivamente con el grado de DD (r = 0,35, p < 0,001). La FEVI se correlacionó con la FVAI (r = 0,45, p < 0,01) y el VC% (r = - 0,33, p < 0,001). En el grupo DD grado III el VS fue mantenido por el aumento del VC% a pesar de la significativa disminución de la FVAI y el strain pico de la AI. Conclusión: La disfunción de la AI expresada como la disminución de la FVAI y el strain pico de la AI se correlaciona con un aumento de la contribución del VC al VS (VC%). En pacientes con EAo grave, a medida que la DD progresa, el VS es mantenido a expensas del incremento del VC como un mecanismo compensador de la disfunción de la AI.
ABSTRACT Background: The left atrium (LA) plays a key role in maintaining stroke volume (SV) in the presence of left ventricular (LV) diastolic dysfunction (DD) through its reservoir, conduit and booster pump function. In normal subjects, the contribution of atrial volume (conduit and booster pump function) to the SV is approximately 60-70%, and the rest is completed by the conduit volume (CV), defined as the blood volume that flows from the pulmonary veins to the LV during passive filling, without producing changes in the atrial volume. In LVDD, when ventricular filling pressures increase and the limits of preload reserve are reached, the LA behaves predominantly as a conduit with reduction of the reservoir, conduit, and booster pump function, resulting in increased CV. Severe aortic stenosis (AS) is characterized by DD in the early stages and LA dysfunction in more advanced stages. Objective: The aim of the present study was to analyze the role of CV as a compensating mechanism for LA dysfunction to complete LV filling in severe AS. Methods: A total of 210 patients (pts.), aged 69 ± 11 years, with 48% if women, with severe AS (aorta aortic valve area index 0.37 ± 0.12 cm2/m2) were assessed using Doppler echocardiography. Left atrial function was assessed though LA emptying fraction (LAEF) as the difference between maximum LA volume (maxLAV), which includes conduction and contraction phases, and minimum LA volume (minLAV)/maxLAV ×100, and peak LA strain. The contribution of CV to stroke volume (SV) was estimated as percentage of SV (CV%): SV - (maxLAV - minLAV) /SV × 100. Left atrial volume, SV and LV ejection fraction (LVEF) were calculated using the Simpson's method. Diastolic dysfunction was staged according to the ASE/EACVI recommendations, and the pts. were divided into 3 groups: DD grade 1 I (98 pts.), DD grade 2 II (74 pts.) and DD grade 3 III (38 pts.). Results: The CV% had a negative correlation with LAEF (r = -0.57, p < 0.0001) and peak LA strain (r = - 0.38, p < 0.001), and a positive correlation with DD grade (r = 0.35, p < 0.001). LVEF correlated with LAEF (r = 0.45, p < 0.01) and CV% (r = - 0.33, p < 0.001). In the DD grade III group, the SV was maintained by the increased CV% despite the significant reduction of LAEF and peak LA strain. Conclusions: Left atrial dysfunction, expressed as decreased LAEF and peak LA strain, correlates with greater contribution of the CV to the SV (CV%). In patients with severe AS, as DD progresses, the SV is preserved due to increased CV as a compensating mechanism for LA dysfunction.