Expectativas en la Manifestación del Efecto Placebo en Universitarios, y su Relación con Ansiedad y Sugestionabilidad

A lo largo del tiempo, se han estudiado las implicaciones biológicas del efecto placebo, muchas veces sin ir más allá del ámbito farmacológico. Por tal motivo, se decidió llevar a cabo un estudio experimental de tres grupos (uno control y dos experimentales) que permitiera explorar las implicaciones de este fenómeno en un proceso cognitivo: la memoria de trabajo. De esta forma, se indujeron expectativas opuestas y paralelas en los grupos experimentales, respectivamente, para determinar la influencia de éstas en la manifestación del efecto placebo. Se encontró que las expectativas de un sujeto sobre la eficacia de un producto, pueden mejorar o empeorar la capacidad de éstos para recordar una serie de palabras. Asimismo, se estudió la relación entre placebo y variables psicológicas (ansiedad y sugestionabilidad), encontrando ausencia de correlación positiva entre dichas variables, lo que contradice los hallazgos reportados por otros investigadores.

Across the time, have been studied the biological implications of the placebo effect, many times without going beyond the pharmacological field. For this reason, it was decided to conduct a three groups experimental study (a control group and two experimental groups) to know the implications of this phenomenon in a cognitive process: working memory. That way, there was inducted parallel and opposite expectations in the experimental groups, respectively, to know the influence of these expectations in the manifestation of the placebo effect. It was found that someone's expectations about a product effectiveness can improve or worse their ability to remember a series of words. In addition, it was studied the relationship between placebo and psychological variables (anxiety and suggestibility), finding no positive correlation between these variables, which contradicts the findings reported by other researchers.

Mecanismos patogénicos en el desarrollo de la esclerosis múltiple: ambiente, genes, sistema inmune y estrés oxidativo / Pathogenic mechanisms of neuronal damage in multiple sclerosis

La esclerosis múltiple (EM) es la principal causa de discapacidad neurológica de origen no traumático en adultos jóvenes. EM es una enfermedad crónica inflamatoria que se caracteriza por daño a las fibras nerviosas y la cubierta de mielina. Esto produce una gran variedad de síntomas una vez que nervios específicos muestran inflamación y pérdida de su función. Estudios epidemiológicos y experimentales han identificado alteraciones genéticas, anormalidades en enzimas antioxidantes y autoinmunidad como algunos de los factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad. Evidencia reciente sugiere que la inflamación y el estrés oxidativo en el sistema nervioso central contribuyen al daño del tejido cerebral. Las células residentes en el sistema nervioso central así como las células inflamatorias invasivas liberan una gran cantidad de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno, las cuales causan desmielinización y destrucción de los axones: los hallazgos histopatológicos de la esclerosis múltiple. La interacción entre los procesos inflamatorios y neurodegenerativos producen perturbaciones neurológicas intermitentes seguidas por la acumulación progresiva de la discapacidad. Para tratar de limitar o disminuir la progresión de la enfermedad es necesario reducir la inflamación y el estrés oxidativo como estrategia terapéutica importante. Con la finalidad de mejorar la sobrevivencia y la calidad de vida de los pacientes, se están desarrollando ensayos clínicos con suplementos alimenticios tales como los antioxidantes y los ácidos grasos poliinsaturados omega-3.

Multiple sclerosis is the most common cause of progressive neurological disability in young adults. This disease involves damage to the myelin sheath that normally insulates the electrical activity of nerve fibers. This leads to a wide range of symptoms as specific nerves become injured and lose their function. Epidemiological and experimental studies show that genetic alterations, antioxidant enzyme abnormalities and autoimmunity are risk factors for developing the disease. Recent evidence suggests that inflammation and oxidative stress within the central nervous system are major causes of ongoing tissue damage. Resident central nervous system cells and invading inflammatory cells release several reactive oxygen and nitrogen species which cause the histopathological features of multiple sclerosis: demyelization and axonal damage. The interplay between inflammatory and neurodegenerative processes results in an intermittent neurological disturbance followed by progressive accumulation of disability. Reductions in inflammation and oxidative stress status are important therapeutic strategies to slow or halt the disease processes. Therefore, several drugs are currently in trial in clinical practice to target this mechanism; particularly the use of supplements such as antioxidants and omega-3 polyunsaturated fatty acids, in order to improve the survival and quality of patients’ lives.

NutriSim[copyright sign] protects-against apoptosis in hippocampus induced by transient ischemia in mongolian gerbils [meriones unguiculatus]

Mongolian gerbil model has been extensively used for the study of neuroprotective drugs since transient bilateral common carotid artery occlusion induces neuronal cell death to selectively vulnerable regions, including the CA1 sector of the hippocampus. Previously we have shown that NutriSim[copyright sign], a nutritive supplement used empirically in the treatment of several degenerative disorders protects against brain damage induced by ischemia-reperfusion in Mongolian gerbils. These effects are partly attributed to its antioxidant action. The purpose of this study was to further investigate the potential neuroprotective effects of NutriSim[copyright sign] with histological measures of global ischemia in gerbils. We found that a single dose of NutriSim[copyright sign] was able to prevent significantly the ischemia-induced pyramidal cell loss as well as the number of hyperchromatic cells and glial cells after a week of treatment. In consonance with these data, increased TUNEL positive cells after ischemia is reduced in NutriSim[copyright sign] treated animal after a week

Breve introducción a la neuroinmunología / Brief introduction to the neuroimmunology

A partir de la década de los setentas se ha demostrado una importante dependencia direccional entre los sistemas inmune (SI) y el sistema nervioso central (SNC), con la intervención de mensajeros comunes. Las citocinas del SI son capaces de modular respuestas y procesos a nivel del SNC, mientras que los neurotransmisores y neuropéptidos pueden a su vez ejercer su efecto sobre grupos celulares especificos del SNC. Un grupo importante de estos péptidos es el de los opioides endógenos, como las endorfinas y las encefalinas. Las endorfinas alfa y beta tienen la capacidad de activar la quimiotaxis e influenciar la diferenciación y proliferación de linfocitos T y B. La ß-endorfina incrementa la actividad de las células natural killer (NK). La met-encefalina y la leu-encefalina desarrollan funciones de tipo inmunomodulador con respecto a la producción de anticuerpos (Acs) por las células plasmáticas. Incrementan la producción de Acs., pueden aumentar el número de leucocitos circulantes y la producción de interleucina-2 (IL-2). Una vía en el sistema neuroinmunológico es controlada por el eje-HPA (hipotálamo-pituitaria-adrenales, principal coordinador y regulador de las interacciones entre el sistema inmune, el SNC y el endocrino

Caracteristicas fluorescentes de la carbamacepina. / Fluorescent characteristics of carbamazepine

Describimos las caracteristicas fluorescentes de la carbamacepina. Esta, en solucion etanoliga, manifiesta lambda exc. a 470 y 520 nm.El etanol no muestra maximos de excitacion entre 200 y 550 nm; en cambio, el H2SO4 concentrado y su mezcla etanolica lo hacen a 479 nm, en proporcion 10 veces menor en ausencia de carbamacepina. Una meseta a lambda exc.de 300 nm y una lambda de anal de 357 brindan valores de 60 por ciento, en comparacion con 95 por ciento de fluorescencia relativa encontrados con la combinacion 470/515 nm para 10 micrograma de carbamacepina. Se detecta una duracion de 12 horas de la fluorescencia correspondiente a la carbamacepina "activada" El efecto de filtro se manifiesta entre los 10 y los 100 micrograma. La temperatura induce la declinacion de la emision despues de los 23oC hasta llegar a valores del reactivo de activacion a los 25oC. La carbamacepina extraida de suero humano revela las mismas lambdas exc. y valores intermedios correspondientes a compuestos sericos no investigados