ABSTRACT
Objetivo. Evaluar la frecuencia alélica y genotípica del polimorfismo I/D del gen de la ECA y la actividad enzimática en un grupo de pacientes colombianos con infarto del miocardio (IM) y en un grupo de individuos sanos. Materiales y métodos. Se estudiaron 41 pacientes con diagnóstico de IM admitidos consecutivamente en el Hospital Universitario San Juan de Dios y 39 sujetos sin evidencia clínica de síndrome coronario. Los genotipos se determinaron por reacción en cadena de la polimerasa y la actividad enzimática por espectrofometría. Resultados. La distribución de los polimorfismos en los pacientes fue: II 14,6%, ID 34,1% y DD 51,2%; en controles: II 30,8%, ID 28,2% y DD 41,0%; sin diferencias significativas. Los sujetos ID y DD fueron combinados, después de ajustar por otras variables, el riesgo del IM en ellos fue 3,5 veces mayor que el riesgo en aquellos con alelo I, (IC 95%: 1,2-10,4 p=0,02). La actividad de la enzima fue mayor en los sujetos con alelo D, excepto para pacientes medicados con inhibidores de la enzima. Conclusiones. Los resultados muestran una mayor frecuencia del alelo D y del genotipo DD en pacientes con un primer IM, además confirman una variación en los niveles de actividad de la ECA influenciados por el genotipo I/D. Estos resultados soportan un aumento de riesgo de IM en sujetos colombianos portadores del alelo D.
Objective. To evaluate the genotypic and allelic frequencies of the I/D polymorphism of the ACE gene and the enzymatic activity in a group of Colombian patients with myocardial infarction (MI) and in a group of healthy subjects. Materials and Methods. We examined 41 patients diagnosed MI and admitted consecutively in the San Juan de Dios Hospital, and 39 subjects with no clinical evidence of coronary syndrome. ACE genotypes were determined by means of the polymerase chain reaction and the enzyme activity using spectrophotometry. Results. Polymorphism distribution among the patients was II 14.6%, ID 34.1%, and DD 51.2%, whilst in the control group it was II 30.8%, ID 28.2% and DD 41.0%, without significant differences between groups. ID and DD subjects were combined and after adjustment for other variables, their risk of MI was 3.5 times higher than in those subjects with the I allele (95% IC: 1.2-10.4 p=0.02). Enzyme activity was higher in subjects with the D allele, except in patients with enzyme inhibitor medication. Conclusions. Results show a higher frequency of the D allele and the DD genotype in patients with a first myocardial infarction, besides confirming a variation in the ACE activity levels influenced by the I/D. Our findings provide evidence of an increased risk of MI in Colombian subjects with the D allele.
Objetivo. Avaliar a freqüência genotípica e alélica do polimorfismo I/D do gene da ECA e atividade da enzima em pacientes colombianos com um primeiro evento coronariano e com um grupo de indivíduos saudáveis. Materiais e métodos. Foram estudados 41 pacientes com diagnóstico de infarto do miocárdio (IM), consecutivamente admitidas em Hospital Universitário de San Juan de Dios e 39 indivíduos sem evidência clínica de IM. Genótipos foram determinados pela técnica de PCR reação em cadeia e atividade enzimática por espectrofotometria. Resultados. A distribuição de polimorfismos nos pacientes: II: 14,6%, ID: 34,1% e DD 51,2%, nos controles: II: 30,8%, ID: 28,2% e DD 41,0%, sem diferenças significativas. ID e DD temas foram combinados, após o ajuste para outras variáveis, o risco de enfarte, neles, foi 3,5 vezes maior do que o risco nos doentes com o alelo I (95% CI 1,2-10,4 p = 0,02). A atividade da enzima foi maior em indivíduos com alelo D, exceto para os pacientes medicados com inibidores da enzima. Conclusões. Os resultados mostram uma maior freqüência do alelo D e do genótipo DD em pacientes com infarto do miocárdio em primeiro lugar, também confirmou uma mudança no nível de atividade influenciada pelo genótipo I/D da ECA. Estes resultados suportam um risco aumentado de enfarte do miocárdio em indivíduos portadores do alelo D colombiano.
ABSTRACT
Objetivo El estado nutricional de yodo se mide por la concentración de yodo urinario y permite evaluar los riesgos por deficiencia o aumento.Estudiar la frecuencia del riesgo de desordenes por deficiencia o por más de una adecuada ingesta de yodo en escolares del Quindío. Métodos La concentración de yodo urinario se midió en una muestra casual de orina tomada en cada sujeto entre el 2006-2007. Resultados En 444 muestras analizadas, la mediana de yoduria fue de 272,4 µg/L; 11,9 por ciento de los escolares tenían yoduria normal, 28,8 por ciento presentaron déficit de yodo, de estos 11,5 por ciento tenían déficit severo, 12,6 por ciento déficit moderado y 4,7 por ciento déficit leve. 59,3 por ciento presentaron riesgo por ingesta excesiva de yodo. El rango de déficit de yodo en los niños fue de 31 por ciento y en las niñas 26,6 por ciento sin diferencia significativa, tampoco se encontró diferencia significativa con la edad, pero si entre los estratos (p<0,000). Los municipios de las zonas rurales presentaron 100 por ciento de déficit de yodo (medianas <100 ug/L), mientras los de la zona urbana (Armenia, Tebaida y El Caimo) presentaron excesiva ingesta de yodo. Conclusiones: la población estudiada mostró severas deficiencias (zonas rurales) y excesiva ingesta de yodo (población urbana), sugiriendo ausencia o pobre control del programa de yodación y una exposición adicional a elementos causantes de desordenes de yodo. Se requiere un programa para el seguimiento de los desordenes de yodo en la población escolar estudiada.
Objective Iodine nutritional status is measured by urinary iodine concentration thereby allowing risks involved in such deficiency or increase to be assessed. Studying the frequency of the risk of iodine deficiency disorders, or more than suitable iodine intake in schoolchildren from Quindío. Methods Urinary iodine concentration was measured in a casual urine sample taken from each subject; this study lasted from 2006 to 2007. Results Median urinary iodine was 272.4 µg/L in the 444 samples analysed. 11.9 percent of schoolchildren had normal urinary iodine, 28.8 percent had iodine deficiency and 11.5 percent of them had a severe deficit, 12.6 percent moderate deficit and 4.7 percent slight deficit. 59.3 percent presented a risk of excessive iodine intake. The range of iodine deficiency in boys was 31 percent and 26.6 percent in girls (no significant difference). No significant difference was found with age; however, there was a significant difference between economic levels 1 and 2 (p <0.000). Municipalities in rural areas had 100 percent iodine deficiency (median um <100 ug/L) whilst those in the urban area (Armenia, Tebaida and The Caimo) had excessive iodine intake. Conclusions The population being studied had severe iodine deficiencies (rural) and excessive intake (urban population), suggesting the absence or poor control of an iodisation programme and additional exposure to factors causing iodine disorders. A programme is required for monitoring iodine disorders in the school population being studied.