El papel del músculo liso bronquial y los nervios en la fisiopatología del asma bronquial / The role of the airway smooth muscle and nerves in the physiopathology of bronchial asthma

Gran cantidad de evidencia se ha recopilado en los últimos años con relación a la naturaleza inflamatoria del asma bronquial, lo que ha traído como consecuencia la revisión obligada de aspectos importantes de su fisiopatología, y entre estos aspectos consideramos de sumo interés el papel que juega el músculo liso bronquial y los nervios en la génesis y desarrollo de esta enfermedad. La proteína quinasa C (PKC) está involucrada en la contracción mantenida del músculo liso bronquial in vitro, y puede por tanto ser de particular importancia en pacientes con asma crónica. El incremento del engrosamiento del músculo liso de las vías aéreas es otra característica llamativa en algunos pacientes con asma, y puede tener lugar tanto en las partes proximales como distales de las vías aéreas. La tos y la "apretazón" en el pecho son síntomas comunes en el asma y probablemente estos síntomas están mediados por la activación de aferentes nerviosos. Finalmente se expresan las posibles interrogantes futuras que pudieran definir las investigaciones en el campo de la fisiopatología del asma en lo relacionado con el músculo liso bronquial y la inervación pulmonar

Marcadores biológicos para el diagnóstico y tratamiento del asma bronquial / Biological markers for the diagnosis and treatment of bronchial asthma

Se planteó que el asma bronquial intrínseca y alérgica ha sido definida como un trastorno inflamatorio crónico persistente, basados en un creciente cuerpo de evidencias. Se ha visto que las características clínicas del asma bronquial están relacionadas con parámetros celulares, así como con sustancias producidas por los procesos de inflamación bronquial, por lo tanto se están investigando medios de evaluación y monitoreo de la inflamación asmática según estas variables que pudieran permitir, al mismo tiempo, el diagnóstico y la evolución del asma. Desde que los eosinófilos, linfocitos T, mastocitos, macrófagos, neutrófilos, células epiteliales y estructurales, varios mediadores proinflamatorios y proteínas, particularmente las de los gránulos de los eosinófilos, han sido implicados en la patogénesis del asma bronquial, se ha anticipado que varios de ellos pudieran ser diagnósticos del asma bronquial o servir como marcadores para monitorear la inflamación bronquial subyacente. Se hizo una revisión del estado de opinión actual en relación con estos mediadores y se expusieron en el presente trabajo

Reversión de la depresión contractil producida por disopiramida mediante el empleo del dipiridamol en la oclusión coronaria experimental / Reversal of disopyramide-induced contractile depression using dipiridamol in experimental coronay occlusion

Catorce perros, divididos en 2 grupos, fueron sometidos a una oclusión coronaria, experimental. A un grupo (n=7) se le administró disopiramida (3 mg/kg via i.v.) en el minuto 11 después de la oclusión total (OT). Al otro grupo (n=7) se le ralizó el procedimiento anterior y se le administró dipiridamol (0,3 mg/kg vía i.v.) en el minuto 21 después de la OT. La disopiramida prolongó los intervalos RR, PR y QRS. Hubo un aumento máximo de la presión arterial media (PAM) a los 20 min de la OT (8,85 ñ 2,5%) (p<0,02) y (6,53 ñ 2,12%) (p<0,05). La dP/dt VI disminuyó significativamente a los 15' y 20' de la OT. En presencia de dipiridamol hubo una reducción de la PAM (3,70 ñ 3,65%) (p<0,05) y un incremento de la dP/dt VI hasta valores que no difieren significativamente del control. Se concluye que los afectos nocivos de la disopiramida sobre la contractilidad pueden contrarrestarse mediante el empleo concurrente del dipiridamol, que actuaría a través de un efecto combinado (disminución de la resistencia periférica y aumento de la contractilidad)

Supresión del efecto inotrópico negativo de la disopiramida por el prazosín / Suppression of the negative inotropic effect of disopyramide by prasozine

A catorce perros, divididos en 2 grupos, se les realizó una oclusión coronaria experimental. A un grupo se le administró disopiramida por vía intravenosa en el minuto 11 después de la oclusión total, mientras que al otro grupo se le realizó la operación anterior y se le administró prazosín por vía intravenosa en el minuto 21 después de la oclusión total. La disopiramida prolongó los intervalos electrocardiográficos RR, PR, QRS y QTc. Hubo un aumento máximo de la presión arterial media a los 20 minutos de la oclusión total y la dP/dt del ventrículo izquierdo disminuyó significativamente a los 15 y 20 minutos de la misma. En presencia de prazosín hubo una reducción de la presión arterial media y un incremento de la dP/dt del ventrículo izquierdo hasta valores que no difieren del control

Características electrofisiológicas de células ventriculares que sobreviven 48 horas después de un infarto miocárdico / Electrophysiologic characteristics of ventricular cells surviving 48 hours after myocardial infarction

Se estudiaron las causas de la prolongación anormal de la duración del potencial de acción (DPA) en células ventriculares ordinarias que sobreviven a un infarto experimental. Se realizaron registros con microelectrodos en tiras ventriculares de conejos que contenían células sobrevivientes después de 48 horas de una oclusión coronari aguda. La hipoxia, la ausencia de glucosa y la acidosis, solas o combinadas, redujeron la DPA notablemente y, en algunos casos extremos, el overshoot (OS), el potencial de reposo (PR) y la velocidad máxima de la depolarización (dV/dt máx). El lactato de Na no tuvo efectos significativos en el potencial de acción. El K elevado provocó una reducción significativa en la DPA, el PR, el OS y la dV/dt máx. El MnCl2 y el verapamil tuvieron pocos efectos en el poyencial de acción, mientras que las soluciones libres de Ca provocaron una reducción en el PR y la dV/dt máx y aumento marcado en la DPA. El isoproterenol provocó una reducción notable en el PR, el OS y la DPA e indujo además actividad espontánea. Los resultados sugieren que la DPA anormalmente prolongada de las células que sobreviven al infarto miocárdico, puede ser debida a una reducción en la conductancia de la membrana al K relacionada con una baja actividad del Ca en el sarcolemmma

Arritmias cardíacas por reperfusión coronaria en el conejo / Cardiac arrhytmias by coronary reperfussion in the rabbit

Los avances recientes de la angiografía coronaria han permitido revelar los espasmos transitorios de la arteria coronaria y se ha podido estudiar la relación de este espasmo con la angina de Prinzmetal. Los mecanismos responsables de la aparición de las arritmias por reperfusión de una coronaria son estudiados y debatidos en los últimos años. En este trabajo se creó un modelo experimental de arritmias por reperfusión coronaria en el conejo y se evaluó la influencia que tiene la supresión vagal y simpática en este tipo de arritmias. Las arritmias por reperfusión que aparecían inmediatamente después de desocluir la coronaria eran arritmias ventriculares severas del tipo de latidos ventriculares prematuros aislados y múltiples, bigeminismo ventricular, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. De un grupo de 23 conejos que presentaron arritmia por oclusión coronaria, el 82,2% las presentó también en la reperfusión de la arteria ocluída, y de un grupo de 15 animales que no presentaron arritmia por oclusión, un 53% las presentaron en la reperfusión. En los animales vagotomizados y los animales tratados con propranolol (0,5 mg/Kg;i.v.) disminuyó la incidencia de arritmias por reperfusión coronaria. Se considera que el modelo experimental estudiado es útil para evaluar las arritmias cardíacas por reperfusión y que la supresión vagal, por un lado, y el bloqueo simpático por otro, disminuyen notablemente la frecuencia de aparición de estas arritmias