ABSTRACT
Introducción: Los pacientes que sobreviven a la injuria inicial por trauma severo presentan con elevada frecuencia complicaciones infecciosas, sépticas y disfunción multiorgánica. El traumatismo de cráneo (TEC) parece ser un factor de riesgo independiente en relación con la aparición de esas complicaciones. Los mecanismos causales estarían relacionados a una parálisis de la inmunidad celular inducida por el TEC. Objetivos: Analizar el grado de alteración de la competencia inmunológica en pacientes con TEC severo, determinado por los niveles plasmáticos de las citokinas IL-10, IL-6 y TNF-Ó y el nivel de expresión de HLA-DR de los monocitos sanguíneos CD14+. Pacientes y métodos: Se incorporaron 15 pacientes ingresados con TEC severo (GCS ¾ 8). Ninguno de los pacientes había recibido corticoides ni catecolaminas. Trece voluntarios normales se utilizaron como controles...
Subject(s)
Humans , Male , Adult , Female , Adolescent , Middle Aged , Genes, MHC Class II , Immunocompromised Host/immunology , Cross Infection/etiology , Immunologic Deficiency Syndromes/etiology , HLA-DR Antigens/blood , HLA-DR Antigens , Gene Expression , Immunity, Cellular , Immunocompetence , Cross Infection/complications , Interleukin-10 , Interleukin-6 , Interleukins , Monocytes , Pneumonia , Antigen Presentation/immunology , Immunologic Deficiency Syndromes/physiopathology , Tumor Necrosis Factor-alphaABSTRACT
Los pacientes que sobreviven a la injuria inicial de un trauma severo presentan con elevada frecuencia complicaciones infecciosas, sépticas y disfunción multiorgánica. Los mecanismos causales estarían relacionados a una alteración de la inmunidad celular inducida por el trauma y mediada en parte por la a expresión de citokinas antinflamatorias. Se evaluaron los niveles plasmáticos de la citokina antinflamatoria IL-10 y de la citokina proinflamatoria TNF-a en 15 pacientes ingresados con traumatismo encefalocraneano (TEC) severo predominante. Ninguno de los pacientes había recibido corticoides ni catecolaminas; 13 voluntarios normales se utilizaron como controles. Al ingreso los niveles plasmáticos de IL-10 fueron significativamente mayores en los pacientes que en los controles: 41.8 (17.3-265.4) pg/mL vs. 2.2 (1.4-2.7) pg/mL, p<0.001 (test de Mann-Withney). Los niveles de IL-10 no fueron diferentes entre la primera (menos de 6 horas post-trauma) y la segunda muestra (4 horas después) (test de Wilcoxon). Los niveles plasmáticos de TNF-a fueron semejantes en los pacientes respecto a los controles. Estos resultados muestran que los pacientes con TEC severo desarrollan precozmente una respuesta con elevación significativa de los niveles plasmáticos de IL-10 y que podría explicar, por lo menos en parte, la situación de inmunodepresión inducida por el TEC.