ABSTRACT
La lesion de neuronas 5-HT median te neurotoxinas induce supersensibilidad de receptores 5-HT1 sin afectar el "binding" de receptores 5-HT2. Este modelo fue utilizado en el presente trabajo para analizar el papel de ambos subtipos de receptores 5-HT en el mecanismo de control de las respuestas comportamentales excitatorias e inhibitorias provocadas por la estimulación farmacológica del sistema 5-HT. Las lesiones del rafe dorsales (RD) fueron hechas mediante inyección estereotáxica de ác. kaínico. Treinta días después las ratas RD y sus controles mostraron una actividad basal similar en "testes" de "hole board". Tres días después las ratas RD y sus controles fueron inyectadas ip con fluoxetina (5 y 10 mg/Kg) y 30 m después con 50HTP (15 y 30 mg/Kg). Imediatamente antes y después de cada inyección ip la respuesta excitatoria (síndrome mioclónico) fue evaluada. Las ratas RD y sus controles mostraron similares valores de mioclonías en respuesta a fluoxetina-5-HTP. La respuesta inhibitoria fue investigada en sesiones de "holeboard" a los 30 m de la segunda inyección ip. La lesión del RD potenció el efecto depresor de fluoxetina-5-HTP sobre el comportamiento. En concordancia con la literatura, la lesión del RD produjo una caída del 74.9% de la 5-HT del cerebro anterior y un incremento del 75% en el "bilding" de 3H-5HT en membranas corticales. En conclusión, los componentes de la respuesta excitatoria, que no se modificó por la lesión del RD, estarían relacionados principalmente con receptores 5-HT2. El aumento de la respuesta inhibitoria a la estimulación 5-HT observado en las rata lesionadas en RD estaría vinculado a la supersensibilidad de receptores 5-HT1