Evaluación biológica del concentrado de plaquetas congeladas / Biological assessment to frozen platelet concentrates

Se evaluaron los concentrados de plaquetas congeladas (CPC) en dimetil sulfóxido al 5 %, almacenadas a 30 -C. Se transfundieron 4 unidades de CPC (0,52 ñ 0,23 x 10 a la 11 plaquetas) a pacientes con trombocitopenia marcada sin evidencias de consumo o destrucción. El incremento absoluto del número de plaquetas fue estadísticamente significativo (p<0,05) y el incremento corregido del recuento plaquetario correspondió a 40,77 ñ 41,34 x 10 a la 9 /L. El tiempo de sangramiento, la disponibilidad de factor 3 plaquetario y la retracción del coágulo, no mostraron ninguna modificación significativa después de la infusión de los CPC, ni existió correspondencia con el incremento cualitativo observado en la mitad de los pacientes. Se observó un aumento estadísticamente significativo (p<0,05) de la generación de trombina a los 6 minutos de incubación, lo que de cierta manera pudiera ser beneficioso para los pacientes, aunque no se refleja de forma concreta en las pruebas de funcionamiento plaquetario

Determinación de la viabilidad de las plaquetas en fase líquida durante 96 horas a 4-C / Determination of viability of platelets in liquid phase during 96 hours at 4-C

Se estudió el efecto del almacenamiento del plasma rico en plaquetas (PRP) a 4-C durante 96 horas, sobre algunas pruebas de función plaquetaria en 27 muestras de donantes de sangre. Los resultados de la agregación del PRP al momento de prepararlo fueron normales al adenosindifosfato (ADP) 2 *M. epinefrina 5 *M y colágeno: 84,5%, 82,5% y 80,8 %, respectivamente; a las 24 horas de almacenamiento se observó una disminución significativa (p < 0,01) con los 3 agregantes. En las muestras que se sometieron a una mayor concentración de ADP (10 *M) disminuyó solamente en el 30% y con la mezcla de agregantes se mantuvo prácticamente constante durante el periodo de almacenamiento. La respuesta al estrés hipotónico varió dentro de los límites normales (52-78%); el recuento de las plaquetas significativamente entre las 24 y 96 horas de almacenamiento; el ph tuvo muy poca variación y la acumulación de ácido láctico aumentó de 72 ñ 9 mg/dL, a 124 ñ 14 mg/dL

Estudio sobre la hemostasia en los pacientes esquizofrénicos crónicos / Study of hemostasis in chronic schizophrenic patients

Esta investigación parece corroborar la existencia de una perturbación en los mecanismos de la hemostasia, hallazgo que estaría en consonancia con la altísima frecuencia de fenómenos tromboembólicos en los pacientes esquizofrénicos. La citada perturbación parece residir en la síntesis de la trombina y en uno de los factores plaquetarios estudiados. La correlación de las alteraciones en la hemostasia con los psicofármacos no ha sido definitivamente probada, pero el grupo de pacientes estudiados que recibía dichos medicamentos fue el que se afectó en mayor medida

Conceptos actuales sobre los mecanismos de la función plaquetaria / Current concepts about the mechanisms of platelet function

Se hace una revisión de los últimos conceptos incorporados al conocimiento de la fisiología plaquetaria. Se señala que existe una distribución asimétrica de los fosfolípidos (FL) de la membrana plaquetaria. Sólo los fosfolípidos de la cara interna de la membrana tienen actividadd procoagulante, fundamentalmente la fosfatidil-serina. Cuando las plaquetas se activan se produce un movimiento transmembrana o flip-flop, que permite la formación de áreas de mayor contenido de fosfatidil-serina en la superficie celular. Las plaquetas tienen sitios de baja afinidad para el factor VIII: von Willebrand (f VIII: vW). El endotelio enlaza al factor VIII:vW e induce un cambio conformacional en su molécula, que entonces es reconocida por la plaqueta. Se comenta la existencia de tres vías independientes que pueden mediar la agregación plaquetaria: ADP, ácido araquidónico y factor agregante plaquetario. Estas vías pueden ser inhibidas por diferentes agentes sin afectar las restantes, por lo que todas deben ser consideradas en la búsqueda de drogas antiagregantes. Por la acción de la fosfolipasa C y la digliceridoquinasa se forma el ácido fosfatídico; este es un activador potencial de la agregación, ya que puede movilizar iones calcio de la membrana