ABSTRACT
Antecedentes: En México la giardiosis es la protozoosis intestinal más frecuente en los niños, para el tratamiento se utilizan los nitrofuranos, nitroimidazoles y benzimidazoles. Recientemente se introdujo un antiparasitario polivalente: la Nitazoxanida (Ntz); del cual hay pocos estudios sobre su actividad antigiardiásica. Objetivo: Determinar in vitro la sensibilidad de G. duodenalis a la Nitazoxanida y compararla con el Tinidazol (Tnz). Material y métodos: La susceptibilidad se estudió en cuatro aislados axénicos de G. duodenalis: INP231087MM y INP210897-AXA1 (humanos), INP170693HG8 y INP300693-CP5 (gato y perro respectivamente). Se expusieron 500,000 trofozoítos a diferentes concentraciones de Ntz o Tnz. La viabilidad se determinó por el método colorimétrico de la reducción de sales de tetrazolio (MTT) a MTT-formazán y los resultados se analizaron por ANOVA. Los cambios estructurales se determinaron por microscopia electrónica de transmisión. Los experimentos se realizaron por triplicado y se repitieron cuatro veces en un diseño experimental ciego.Resultados: Para alcanzar el 100 por ciento de mortalidad (sensibilidad o susceptibilidad) se necesitó una concentración de 1 a 7 mg/mL de Ntz y de 1 a 4 mg/mL de Tnz. Cuando se comparó la susceptibilidad de los aislados a la Ntz se encontró que hubo diferencias significativas entre ellos (P<0.001). Los fármacos produjeron aumento de volumen y menor electrodensidad del citoplasma y núcleos. Conclusiones: Este es el primer reporte de la sensibilidad, in vitro, de G. duodenalis a Ntz, en aislados de diferentes huéspedes. Se observó mayor susceptibilidad al Tnz que a la Ntz. Debido a la deformación de los trofozoítos, se sugiere que la Ntz induce modificaciones en la membrana y lisis celular.
Subject(s)
Giardia lamblia , Giardiasis , In Vitro Techniques , Thiazoles , Antiparasitic Agents , TinidazoleABSTRACT
The effect of alcohol intake by male rats was evaluated on Purkinje cell morphology and number in their offspring. Forty five male Wistar rats, 45 days old, were used and divided into three groups of 15 rats each: control group (CG), fed with conventional Purina rodent feed (CPRF) and water ad libitum; experimental group (EG), fed with CPRF ad libitum and a mixture of water/ethanol, which represented 36 per cent of kiloclories in food; and an equinergetic intake control group (ECG), which was given CPRF (in grams) and sugar in their drinking water, in order to substitute the energetic value provided by alcohol. Five subgroups (n=3) were created to be used for different treatment periods: 60, 90,120, 150 and 180 days; all groups started treatment period when they were 70 days old. At the end of each treatment period, male rats were mated with nulliparous females not having undergone treatment. Offspring were obtained and studied at 14 and 21 days of age. The Purkinje cells of the cerebella of 14-and 21-day-old offspring belonging to the CG and ECG showed no morphological changes. On the other hand, in 14-day-old offspring belonging to the experimental group of parents alcoholized during 90, 120, and 180 days, a large number of hyperchromatic Purkinje cells were seen, forming zones of cells undergoing a degenerative process. No significant differences in cellular density were determined between the CG and the ECG. When comparing the CG vs. EG and the ECG vs. Eg, significant differences were found in the 14-day-old offspring as well as in the 21-day-old ones with a p<0.05 of rats belonging to parents alcoholized for 90, 120, and 180 days. The results may indicate that there are changes in the germinal plasma of males fue to alcohol of males due to alcohol sunsumption; therefore, reflecting this effect on a drecrease of Purkinje cells and probably on ther cell populations
Subject(s)
Rats , Animals , Alcoholism/physiopathology , Purkinje Cells , Cerebellum/physiologyABSTRACT
Se revisaron los efectos adversos que el alto consumo de alcohol tiene sobre el crecimiento y desarrollo fetal. Muchas investigaciones en este campo han sido realizadas durante la preñez, teniendo en mente el síndrome alcohólico fetal (SAF). En este trabajo se presentan evidencias que el daño puede también ser causado por el alcoholismo paterno