ABSTRACT
Toxoplasma gondii es un protozoario parásito de desarrollo intracelular. La enfermedad humana producida por T. gondii es una causa importante de morbilidad y mortalidad neonatal y en pacientes inmunodeprimidos. En esta reseña, se revisan los conocimientos actuales sobre los mecanismos efectores del interferón gamma (IFN gamma), la principal citocina protectora contra T. gondii, incluyendo los resultados que hemos obtenido en un modelo de infección in vitro de células humanas monocitarias (THP1). El IFN gamma protege las células humanas contra T. gondii por mecanismos diferentes a aquéllos con los que protege las células de ratón. En el modelo de infección de células THP1, el IFN gamma protege por dos mecanismos independientes. Un primer efecto es la reducción del porcentaje de células parasitadas, el cual está ligado a una disminución de la actividad PLA subíndice 2 parasitaria y celular. Se trata de un nuevo mecanismo efector del IFN gamma contra la infección toxoplásmica, diferente a los mecanismos parasiticidas y parasitostáticos previamente descritos. Un segundo efecto ocurre por interrupción del crecimiento parasitario intracelular a través de la activación de la enzima idoleamina-oxigenasa que degrada el triptófano, lo que constituye un efecto parasitostático. Contrariamente a lo que ocurre en el modelo de infección de células monocitarias de ratón, la producción de óxido nítrico (NO) no juega un papel determinante en los monocitos humanos