Lipoproteinas de muy baja densidad y subespecies de liproproteinas de densid intermedia en mujeres postmenopausicas / Very low density lipoproteins and subclasses of intermediate density lipoproteins in postmenopausal women

La mujer post-menopáusica presenta aumento de riesgo cardiovascular y paralelamente modificación del perfil lipoproteico con aumento de las lipoproteínas aterogénicas IDL y LDL. Nuestros objetivos fueron analizar la composición de las VLDL, IDL y sus subespecies IDL-1 e IDL-2, y la actividad de Lipoproteína Lipasa y Lipasa Hepática en un grupo de 12 MPM clínicamente sanas, en comparación con Controles fértiles. Los valores medios de colesterol-total y colesterol-LDL fueron significativamente mayores en el grupo MPM que en Controles (p < 0,005 y p < 0,001 respectivamente) mientras que el colesterol-HDL fue menor en las MPM (p < 0,02) aun cuando ninguna presentó colesterol-HDL menor de 35 mg/dl y la media fue de 50 mg/dl. Las MPM presentaron mayor concentraciión plasmática de VLDL, IDL total e IDL-2 que las Controles (p < 0,05, p < 0,005 y p < 0,001 respectivamente). La concentración plasmática de IDL-total fue mayor en MPM que en Controles (33,6 + 3,4 vs 22,6 + 0,8 mg/dl p < 0,005). El aumento de IDL se debió al incremento en IDL-2 que fue de 19,9 + 1,7 vs 11,5 + 0,8 mg/dl, p < 0,001. La subfracción IDL-2 fue el 60 + 2,6 por ciento de la total em MPM y el 51 + 2,0 por ciento en las Controles, p < 0,02. tanto en MPM como en Controles la relación triglicéridos/proteínas fue significativamente mayor en IDL-1 que en IDL-2 p < 0,005 y p < 0,01 respectivamente. Sin embargo, dicha relación no mostró diferencias significativas cuando se compararon VLDL, IDL total e IDL-2 de MPM vs Controles por lo que la mayor concentración plasmática indicaría un mayor número de partículas en el grupo de MPM vs las Controles. No se encontraron diferencias significativas en la actividad de Lipasa Hepática y Lipoproteína Lipasa entre grupos. La Lipoproteína Lipasa mostró una correlación inversa significativa con los triglicéridos-IDL total y con los triglicéridos-IDL-2 (p < 0,05 en ambos casos) en el grupo Controles pero no en el grupo MPM. Se concluye que el análisis cuali y cuantitativo de las lipoproteínas muestra un perfil más aterogénico en el grupo MPM con aumento en la concentración y número de partículas de VLDL, IDL total e IDL-2.

Lipoproteína de baja densidad rica en triglicéridos y actividad de lipasa hepática en pacientes diabéticos insulino-dependientes / Low density lipoprotein rich in triglycerides and hepatic lipose activity in insulin-dependent diabetic patients

Genetic hepatic lipase (HL) deficiency is associated with low density lipoprotein (LDL) rich in triglycerides (TG), whose affinity for B:E receptors is decreased. In rats, experimental hypoinsulinemia produces HL deficiency. However, the relation between human insulin-dependent Diabetes Mellitus (IDDM), HL activity and the characteristics of LDL have not been studied. The objective of our study is to evaluate the relation between HL activity and the chemical composition of LDL in treated IDDM patients. Subjects were 15 IDDM patients and 15 controls (C), matched for sex and body mass index (BMI). The IDDM patients were classified by the WHO criteria, were free of nephropathy and hypothyroidism, and received no medication except insulin. Controls were clinically healthy and normolipidemic with no family history of diabetes. The IDDM group was divided into two subgroups: subgroup IDDM-A (n = 9) with HL values > 4.3 and IDDM-B (n = 6) with HL < than 4.2 mu-moles glycerol/ml h. The HL in IDDM was lower than in C (p < 0.001). Table 1 shows clinical data. Blood samples were drawn after 12 h fasting. Percentage of HbAlc and plasma concentrations of glucose, total cholesterol, LDL-cholesterol, HDL-cholesterol and TG were assayed. LDL was separated by sequential ultracentrifugation at densities of 1.019-1.063 g/ml and its chemical composition was analyzed. The most relevant results were: plasma TG concentration was higher in IDDM than in C (p < 0.05) (Table 2), although average values DMID not exceed the reference values of 200 mg/dl. The TG-LDL were higher in IDDM than in C: 24.8 +/- 2.7 vs 17.5 +/- 1.1 mg/dl plasma, media +/- SE, (p < 0.02). This difference reflected the values of IDDM-B, whose plasma concentrations of TG-LDL were higher than in C: 32.3 +/- 3.6 vs 17.5 +/- 1.1 mg/dl (p < 0.001), and also higher than in IDDMA (p < 0.02). (Table 3). The chemical composition of LDL in IDDM-B contained a higher percentage of TG than C: 8.5 +/- 0.7 vs 6.8 +/- 0.3 percent (p < 0.05), a lower percentage of cholesterol than IDDM-A: 39.0 +/- 1.7 vs 45.2 +/- 2.2 percent (p < 0.05) and also a larger percentage of proteins than IDDM-A: 28.9 +/- 1.9 vs 20.8 +/- 1.0 percent (p < 0.01). The correlations between TG/cholesterol and HL activity in IDDM were r = -0.53 (p < 0.05) and in IDDM-B, r = -0.81 (p = 0.05). The noteworthy result of this study is the modification of the LDL particle in IDDM, rich in TG in patients with low HL activity. Anomalies in the chemical composition of LDL like those described decrease the uptake of this particle by its physiological B:E receptors. It has recently been demonstrated that LDL is an indissoluble association of lipids and apoproteins, and that both act simultaneously to hold the apoB in a spatial position that expresses normal epitopes. It has been described that particles of LDL rich in TG and poor in cholesterol, shows low affinity for LDL receptors in human fibroblasts. Also in IDDM the interaction of LDL rich in TG with B:E receptors is decreased. This might be one more mechanism contributing to the accelerated atherosclerosis of these patients. Our results suggest that there may be a threshold of HL activity for the complete hydrolysis of the TG of LDL, for the normalization of the TG/cholesterol relation and for the conformation of typical LDL particles.

Colesterol-IDL y/o colesterol-ß-VLDL: un nuevo parámetro en diferentes fenotipos lipoprotéicos / IDL- an/or ß-VLDL cholesterol: a new parameter in different lipoproteic phenotypes

IDL y/o ß-VLDL son consideradas una lipoproteína aterogénica. Nuestro objetivo es evaluar su concentración plasmática en diferentes fenotipos primarios y secundarios de dislipemia (según OMS). Se definió normolipemia de acuerdo a colesterol (C) total *200 mg/dl, triglicéridos *170 mg/dl, C-LDL *160 mg/dl, C-HDL *40 mg/dl y ausencia de "ß-ancha" en el lipodograma electroforético. El percentilo 90 de la concentración de C-IDL previamente hallado en 30 controles sanos fue 12 mg/dl. Los datos obtenidos no reflejan necesariamente la distribución de fenotipos y patologías en la población general, debido a que se obtuvieron en un laboratorio de referencia. Entre 99 pacientes normolipénicos (NL), cuya Xñ DS fue de 8,8 ñ 6,5 mg/dl, se encontró un subgrupo de 22 con C-IDL > 12 mg/dl cuya Xñ DS fue 18,7 ñ 5,3 mg/dl. En el fenotipo IIa la Xñ fue 12,3 ñ 8,3 mg/dl (n=40). En el fenotipo IIb la Xñ DS fue 16,4 ñ 7,9 mg/dl (n=20). Los fenotipos III y V presentaron en todos los casos C-IDL elevado (Xñ DS = 64,6 ñ 28,6 y 19,2 ñ 3,2 mg/dl respectivamente). En el fenotipo IV la Xñ DS fue 22,6 ñ 11,6 mg/dl (n=10). Todos los fenotipos presentaron C-IDL mayor que los NL (p<0.05 o menor, test U-Mann Whitney). El 22%de los pacientes "aparentemente" NL tenían C-IDL > 12 mg/dl, siendo éstos postmenopáusicas, diabéticos u obesos. De estos datos surge la conveniencia de incluir la medida de C-IDL en el seguimiento de estas patologías y de los fenotipos IIb, III, IV y V

Efectos del aceite de hígado de bacalao como fuente de ácidos grasos n-3 sobre las lipoproteínas y la viscosidad sanguínea en pacientes con hiperlipoproteinemias primarias / Effects of cod liver oil as a source of fatty acids n-3 on lipoproteins and blood viscosity in patients with primary hyperlipoproteinemia

Las dietas ricas en AG-n-3 se consideran antiaterogénicas. El aceite de hígado de bacalao (AHB) contine 19 g/dl de AG-n-3 y 850 mg de colesterol, por lo cual estudiamos su efecto sobre las lipoproteínas plasmáticas y la viscosidad sanguínea en pacientes con hiperlipoproteinemias primas (clasificados según la OMS) y/o B-VLDL elevada, que se definió por la relación col-VLDL/TG > 0,35, beta ancha en el lipidograma electroforético y test de precipitación con heparina-MgCl2-NaCl. El grupo A, compuesto por pacientes de tipos IIa (n = 4), IIb (4), IV (2) y B-VLDL elevada, 1) recibió 50 ml/día de AHB. El grupo B, compuesto por pacientes por tipo IIa (4), IIb (9), IV (4), B-VLDL elevada (5) y V (2) recibió 25 ml/día. Un mes antes del tratameitno y durante éste dieta de los pacientes era baja en hidratos de carbono refinados, con menos de 300 mg de colesterol al día y supresión de etanol. en las muestras basales y a los 21 días de tratamiento se midieron TG, Col-en VLDL, LDL, HDL2 y HDL3, apo A1 y apo B, viscosidades sanguíneas, sérica y plasmática. En el grupo A disminuyeron TG (p < 0,05), pero col-VLDL/TG aumentó (p < 0,01) y apreció B-VLDL en 6 de 11 pacientes. En el grupo B, bajaron TG y col-VLDL (p < 0,02 y p < 0,05, respectivamente) pero los 5 pacientes con B-VLDL basal no mejoraron. Apo A1 aumentó (p < 0,05). El col-LDL no disminuyó en níngún grupo. El AHB no tiene efecto en pacientes con B-VLDL basal o hiperlipémicos de tipos IIa o IIb, en cambio los pacientes de tipo IV mejoraran. El AHB disminuye la viscosidad sanguínea (p < 0,05) pero no afecta la plasmática