ABSTRACT
Resumen En la actualidad se ha generalizado la administración de los inhibidores de la bomba de protones casi de manera universal, pero con especial insistencia en los pacientes hospitalizados. Su administración se ha considerado inocua y con efectos protectores; sin embargo, la administración indiscriminada de este grupo de fármacos tiene serias consecuencias para la salud.
Abstract Currently the use of proton pump inhibitors has become widespread almost universally but with special emphasis on hospitalized patients. Its use has been considered innocuous and with protective effects; however, the indiscriminate administration of this group of drugs has health consequences.
Subject(s)
Humans , Female , Adult , Chest Pain/etiology , Pain/etiology , Arnold-Chiari Malformation/diagnosis , Shoulder , Syringomyelia/diagnosis , Anti-Inflammatory Agents, Non-Steroidal , Analgesics, Non-Narcotic/therapeutic use , Cervical Vertebrae , Congenital Abnormalities , Carbamazepine/therapeutic use , Adrenal Cortex Hormones/therapeutic use , Chest Pain/drug therapy , Pain/drug therapy , Magnetic Resonance Imaging , Arnold-Chiari Malformation/complications , Syringomyelia/complicationsABSTRACT
El propósito de este trabajao es el estudio de la reactividad vascular pulmonar y la formación de edema al acentuar la vasoconstricción arterial pulmonar a la hipoxia mediante un inhibidor de la producción de prostaglandinas: el ácido tiaprofénico. Se utilizó un modelo experimental ex-vivo de lóbulo canino aislado. La formación de edema fue cuantificada utilizando el método de espectrofotometría, previamente publicado por nosotros. Se estudiaron 6 lóbulos caninos, todos bajo dos condiciones: normoxia (FIO2 21 por ciento) e hipoxia (FIO2 5 por ciento); en cuatro de los seis experimentos de iniciaron con el periodo de normoxia y en dos en condición de hipoxia. El ácido tiaprofénico se administró en los 6 perros en forma intravenosa 2 horas antes de extraer los lóbulos. Resultados: No se observó con cambios significativos en la tasa de filtración, periodo de normoxia: 0.42 ñ 0.41, periodo de hipoxia: 0.37 ñ 0.51 ml/min/100 g de tejido pulmonar. La presión arterial pulmonar se incrementó significativamente, normoxia basal: 25.1 ñ 6.21 y durante la hipoxia: 37 ñ 7.19 cm de agua (delta de presión 12.0 ñ 1.2) con P< 0.001. Conclusiones: la reactividad vascular en hipoxia se acentuó significativamente con la administración de ácido tiaprofénico, no se demostró incremento en la permeabilidad vascular pulmonar o incremento en las tasas de filtración capilar