ABSTRACT
Nosso ponto de vista sobre os mecanismos das complicações agudas da aterosclerose têm se desviado de modo marcante nesta última década. No passado, acreditávamos que as estenoses arteriais, com repercussão no fluxo sanguíneo, e os índices funcionais de isquemia de órgãos poderiam direcionar nossas terapias. Responsabilizávamos as estenoses críticas pelas complicações isquêmicas da aterosclerose. Achados clínicos recentes importantes têm nos obrigado a reconsiderar esses conceitos. As evidências atuais têm estabelecido a importância dos aspectos qualitativos das placas como determinantes na propensão às complicações agudas. Entre as características funcionais das placas associadas à vulnerabilidade, a inflamação tem surgido como mecanismo fisiopatológico fundamental, oferecendo alvos terapêuticos potenciais e novas estratégias de estratificação de risco. Além dos efeitos locais da inflamação na lesão aterosclerótica, os aspectos sistêmicos da resposta inflamatória podem afetar o risco trombótico. A inflamação desequilibra o estado homeostático. O fibrinogênio e o inibidor do ativador de plasminogênio circulam em maiores concentrações nos estados inflamatórios. Nessas condições, portanto, a instabilização da placa aumenta a chance de produção de um trombo oclusivo.