ABSTRACT
El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune con afectación sistémica, presentando autoanticuerpos y complejos inmunes. En la actualidad existe creciente evidencia acerca del rol de la apoptosis en la fisiopatología del LES. Si la fagocitosis de las células apoptóticas es lenta, puede gatillar fenómenos de autoinmunidad; dicho retraso se ha relacionado con alteraciones de las señales celulares. Además, se ha postulado que la célula apoptótica puede generar procesos autoinmunes a través de la exposición de autoanticuerpos en la superficie de los cuerpos apoptóticos. La tolerogenicidad de la célula apoptótica depende entonces del ambiente, tipo de célula presentadora de antígenos y señales de peligro, pudiendo o no inducir tolerancia. En los modelos de LES se ha demostrado que existen defectos en la apoptosis y en el aclaramiento de las células apoptóticas. Es posible que en el futuro surjan nuevas líneas de investigación en relación a medir la actividad apoptótica, así como el aclaramiento de los cuerpos apoptóticos, con el fin de desarrollarterapias que regulen la apoptosis en los pacientes con LES.
Systemic Lupus Erythematosus (SLE) is a systemic autoimmune disease presenting auto antibodies and immune complexes. There is growing evidence on the role of apoptosis in the physiopathology of SLE. If phagocytosisof apoptotic bodies is slow, due to alterations in surface cell signals, an autoimmune phenomenon may be triggered. Moreover, the apoptotic cell also has the capability of triggering autoimmune diseases by exposing auto antibodies on its surface. The tolerogenic role of the apoptotic cell therefore depends mainly on the environment, type of antigen presenting cell and danger signals, which may either induce or impede tolerance. Defects on apoptosis itself and on the clearance of apoptotic bodies have been demonstrated on SLE models. In the future, new methods of investigation may focus on measuring apoptoticactivity and on apoptotic clearance of apoptotic bodies in order to develop therapies that regulate apoptosis in SLE patients.