Suspeita de febre familiar dos cães shar-peis chineses / Suspected familiar chinese shar-pei dog fever

A febre (síndrome) familiar dos cães Shar-peis Chineses é uma doença hereditária autossômica recessiva. Este trabalho descreve um caso de amiloidose generalizada em um cão Shar-pei Chinês, fêmea, de três anos de idade, cujo quadro clínico-patológico é consistente com o da febre familiar dos cães Shar-peis chineses. Esse animal tinha uma história clínica de edema bilateral recidivante na região do jarrete que vinha sendo observado desde os sete meses de idade. Três dias antes da morte, esse cão apresentou anorexia, apatia, vômito e diarréia. A necropsia, ambos os rins estavam firmes, pálidos e possuíam a superfície capsular irregular. Histologicamente foram observados depósitos de amilóide nos rins, no pâncreas, na tireóide e no baço. Esse amilóide perdeu sua afinidade para o vermelho Congo, quando utilizado o permanganato de potássio. Esse achado é consistente com amiloidose do tipo AA.

Cirrose biliar em felinos associada à ectasia do ducto cístico e desvios portossistêmicos extra-hepáticos / Biliary cirrhosis in cats associated with cystic duct ectasia and extra-hepatic portosystemic Shunts

Descrevem-se três casos de cirrose biliar em felinos. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em icterícia, vômitos, emagrecimento progressivo, prostração, anorexia e aumento de volume do abdome acompanhado de dor abdominal. Os principais achados macroscópicos incluíam fígado firme e com a superfície natural e de corte irregulares e de aspecto reticulado, ducto cístico acentuadamente distendido (ectasia), desvios portossistêmicos venosos extra-hepáticos ("shunts"), efusões cavitárias e carcaças em mau estado corporal. Histologicamente, havia fibrose periportal acentuada, dissecante, associada a infiltrado inflamatório mononuclear, proliferação ductal e retenção biliar. Em um dos casos, a coloração de Brown-Hopps revelou a presença de cocos gram-positivos associada à inflamação no lúmen ductal. A presença de bactérias intralesionais é um achado histológico raramente descrita no complexo colangite/colangio-hepatite felina e não tem sido descrita na cirrose biliar. Ectasia do ducto cístico e formação de desvios portossistêmicos extra-hepáticos são complicações incomuns do estágio terminal dessa síndrome. Cirrose biliar é a forma de apresentação menos comum do complexo colangite/colangio-hepatite felina. O número reduzido de casos dessa condição se deve ao fato de que a maior parte dos animais afetados por esse complexo morrem espontaneamente ou são submetidos à eutanásia antes de a doença progredir para a sua fase terminal. Desconhece-se a prevalência dessa enfermidade nas populações felinas locais das diversas regiões do Brasil.

Linfangiectasia intestinal e linfangite lipogranulomatosa em dois caninos / Intestinal lymphangiectasia with lipogranulomatous lymphangitis in two dogs

Relatam-se dois casos adicionais de linfangiectasia intestinal e linfangite lipogranulomatosa (LI/LL) em caninos. Sinais clínicos manifestados pelos animais afetados incluíam diarréia crônica, perda de peso, dificuldade respiratória e anorexia. A necropsia, a mucosa do intestino delgado apresentava-se pálida, macia e com aspecto aveludado mais evidente conferido por vilosidades esbranquiçadas, alongadas, mais visíveis e densamente aglomeradas formando tufos. Na borda mesentérica da serosa intestinal, havia lesões arredondadas, lisas, elevadas, firmes, brancacentas, de 1-3mm de diâmetro, que também acompanhavam os vasos linfáticos mesentéricos que estavam salientes e distendidos por material espesso e esbranquiçado. Carcaças em mau estado corporal, edema subcutâneo e efusões cavitárias também foram observados. Microscopicamente, havia acentuada ectasia dos vasos quilíferos das vilosidades intestinais associada à presença de lipogranulomas intramurais ou mesentéricos. No presente estudo, o diagnóstico definitivo de LI/LL foi realizado através do exame histológico do intestino delgado e mesentério associado. Desconhece-se a prevalência dessa enfermidade em caninos no Brasil.

Granuloma nasal (rinite atópica) de bovinos / Bovine nasal granuloma (atopic rhinitis)

Granuloma nasal ocorreu em 13 bovinos Jersey, fêmeas, com idades entre 9 meses e 3 anos, em uma propriedade de Pinhal Grande, Rio Grande do Sul. Sinais clínicos incluíam corrimento nasal seroso ou mucoso, às vezes com estrias de sangue, espirros, respiraçäo ruidosa, dificuldade em respirar, lacrimejamento, congestäo dos vasos da esclera e roçar o focinho em árvores e outros objetos. Os sinais clínicos se exacerbavam após exercício. No exame clínico de 10 bovinos, foram observados nódulos na mucosa da porçäo proximal da cavidade nasal. Na citologia do corrimento nasal de 9 bovinos, observaram-se eosinófilos em números diretamente proporcionais à intensidade dos sinais clínicos. Näo houve alteraçöes no hemograma. Um dos animais afetados foi sacrificado e necropsiado. As principais alteraçöes macroscópicas observadas foram nódulos polipóides firmes, branco-alaranjados, multifocais, com 2 a 4mm de diâmetro, agrupados na porçäo proximal das fossas nasais. No exame histológico, os nódulos consistiam de epitélio respiratório hiperplásico, com metaplasia escamosa, sobre uma proliferaçäo fibrovascular acentuadamente infiltrada por eosinófilos e, em menor grau, por, macrófagos e plasmócitos.

Intoxicaçäo experimental por monensina em equinos / Experimental monensin poisoning in horses

Sete eqüinos foram tratados experimentalmente com monensina sódica. Dois desses animais receberem 3-4 kg/eqüino/dia de uma ração comercial sabidamente implicada em surtos naturais da intoxicação por monensina em eqüinos e que continha 180 ppm±20 da droga. Um eqüino recebeu uma única dose de 5 mg/kg e um outro recebeu 4 doses diárias de 1 mg/kg de monensina sódica originária de um premix. Esses quatro eqüinos morreram ou foram sacrificados in extremis, 3-8 dias após o início da administração da droga. Um quinto eqüino recebeu dose única de 5 mg/kg de monensina, ficou levemente doente e se recuperou. Dois eqüinos não desenvolveram sinais da intoxicação. Um desses eqüinos tinha recebido 40 doses diárias de 0,5 mg/kg de monensina e o outro recebeu 3 kg/dia de uma ração da mesma marca que a usada nas fazendas onde surtos de intoxicação por monensina foram detectados (mas de uma outra partida, mais tarde determinada como contendo menos de 5 ppm de monensina). O aparecimento dos sinais clínicos ocorreu de 2 a 5 dias após a administração da droga e a duração do quadro clínico variou de 24 a 76 horas. Os sinais clínicos incluíam taquicardia, arritmia, gemidos, incoordenação, sudorese, decúbito esternal, decúbito lateral, pedaleios e morte. Em cinco dos eqüinos intoxicados observaram-se marcadas elevações da atividade plasmática de creatina fosfoquinase e, em um eqüino, houve leve aumento da atividade plasmática de aspartato aminotransferase. Os principais achados de necropsia consistiram em áreas brancas ou amarelas, focais ou focalmente extensas e bilateralmente simétricas nos músculos esqueléticos...

Capilariose hepática em cäes e gatos: 15 casos / Hepatic capillariosis in dogs and cats: 15 cases

Entre 1970 e 1997, de 3.927 cäes e 435 gatos necropsiados, nove cäes (0,23 por cento) e seis gatos (1,38 por cento) apresentaram capilariose hepática. Um gato e dois cäes apresentaram sinais clínicos relacionados ao parasitismo, nos demais animais, a parasitose foi considerada um achado incidental de necropsia. A prevalência maior em gatos foi atribuída ao comportamento social e hábitos alimentares da espécie. Dados relativos a sexo, idade, raça, procedência, sinais clínicos, lesöes macro e microscópicas dos animais afetados säo apresentados e discutidos.

Dioctofimose em cães: 16 casos / Dioctophymosis in dogs: 16 casos

No período de 1978 a 1996, de um total de 3.259 cäes necropsiados, 16 (0,49 por cento) apresentaram parasitismo por Dioctophyma renale. Desses, 12 (75 por cento) eram cäes de rua. Em 13 cäes (81,2 por cento), um ou vários parasitas localizavam-se no rim direito. Em 3 casos (18,7 por cento), o parasita foi observado na cavidade abdominal. Nos casos de parasitismo renal, observou-se acentuada atrofia do parênquima, transformando o rim numa bolsa fibrosa contendo o parasita em meio a exsudato necrohemorrágico semilíquido. Foi observada hipertrofia renal compensatória contralateral em 5 casos. O ciclo evolutivo de D. renale é complexo e incompletamente entendido. Envolve um hospedeiro intermediário e hospedeiros paretênicos. A alta ocorrência da doença em cäes de rua sugere que a infecçäo seja relacionada aos hábitos alimentares pouco seletivos desses animais.

Intoxicaçäo por Senna occidentalis (Leg. Caesalpinoideae) em bovinos em pastoreio / Poisoning by Senna occidentalis (Leg. Caesalpinoideae) in grazing cattle

Säo descritos três surtos da intoxicaçäo por Senna occidentalis em bovinos em criaçäo extensiva, exclusivamente em pastoreio, durante o outono e início do inverno, em três estabelecimentos do estado do Rio Grande do Sul. Os bovinos afetados tinham acesso a antigas lavouras de soja ou restevas de lavouras de soja e milho altamente infestados por fedegoso (S. occidentalis). No estabelecimento 1, de um total de 34 novilhas (de aprox. 18 meses de idade), 10 morreram (29,1); no estabelecimento 2, morreram 9 (4,2) de um total de 212 vacas prenhes e, no estabelecimento 3, morreram 6 (12,0) de um total de 50 animais. O curso clínico variou de 3 a 6 dias, e os sinais clínicos incluíam urina marrom-escura, fraqueza muscular, tremores, andar cambaleante, decúbito esternal e morte. Os animais, mesmo em decúbito, permaneciam alerta e com reflexos normais, alimentando-se e bebendo água até poucas horas antes da morte. No estabelecimento 2, os bovinos começaram a adoecer 7 dias após terem sido retirados do campo infestado pela planta. As principais alterações observadas na necropsia foram áreas claras na musculatura esquelética, principalmente nos músculos dos membros posteriores e estrias esbranquiçadas na musculatura cardíaca. A principal lesäo microscópica era de degeneraçäo e necrose nos músculos esqueléticos (miopatia degenerativa tóxica multifocal multifásica). Os dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológico permitiram concluir pelo diagnóstico de intoxicaçäo por S. occidentalis, nesses três surtos.

Intoxicaçäo experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em ovinos / Experimental poisonining by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in sheep

Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii foram administrados por via oral, em doses únicas ou fracionadas, a 15 ovinos adultos. Nove ovinos morreram. Doses a partir de 2 g/kg em uma única administraçäo foram letais para os ovinos. Doses únicas de 1,25 g/kg e doses de 2,5 g/kg subdivididas em duas administrações diárias (1,25 g/kg em dois dias consecutivos) näo causaram a intoxicaçäo. Sinais clínicos foram observados apenas nos animais que morreram. Iniciavam entre 5 horas e 20 horas após o início da administraçäo dos frutos. A evoluçäo do quadro clínico foi superaguda (90 minutos a 3 horas) ou aguda (9 a 13 horas). Sinais clínicos incluíam apatia, anorexia, hipomotilidade ruminal, tremores musculares generalizados, incoordenaçäo motora, andar rígido, relutância em caminhar, instabilidade, quedas e decúbito. Muitos animais apresentavam corrimento nasal seromucoso que dificultava a respiraçäo. Nas fases terminais havia tiques, sialorréia, convulsões, nistagmo, movimentos de pedalagem e períodos de apnéia seguidos de morte. Os principais achados de necropsia incluíam acentuaçäo do padräo lobular do fígado acompanhada de petéquias distribuídas aleatoriamente na superfície capsular e de corte, distensäo da vesícula biliar associada a edema e hemorragias na parede, ascite, hidrotórax, edema gelatinoso e translúcido da regiäo perirrenal, conteúdo do ceco e alça proximal do cólon ascendente ressequido, compactado, recoberto por muco e estrias de sangue coagulado. Havia petéquias e sufusões disseminadas. A principal lesäo microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular ou massiva acompanhada de congestäo e hemorragia e vacuolizaçäo ou tumefaçäo dos hepatócitos remanescentes.

Auto-transplantaçäo de ovário na tela subcutânea em cäes / Ovarian autograft in subcutaneous tissue in dogs

Um segmento ovariano autólogo coletado após ovariohisterectomia sob técnica padrão de triplo pinçamento, foi implantado no subcutâneo em 11 cães fêmeas. Os animais foram posteriormente avaliados através do exame clínico, observando a manifestação de estro, atitude comportamental e monitoração do peso corporal trimestralmente durante 12 meses. O tecido ovariano implantado foi removido ao final do experimento para avaliação histopatológica. Não observou-se alteração do peso corporal significativa, sendo que todos os animais manifestaram cio, entretanto sem corrimento sanguinolento e não permitindo a aproximação do macho. Os animais mantiveram-se ativos, apresentando comportamento semelhante ao observado antes da cirurgia, constituíndo assim uma nova alternativa no controle reprodutivo de caninos.