ABSTRACT
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é caracterizada pela inflamação crônica das vias aéreas e destruição progressiva do parênquima pulmonar. Esse processo tem como principal fator desencadeante e perpetuante o uso do tabaco. Após a deflagração do início da doença, diversos mecanismos estão envolvidos no seu desenvolvimento; i.e, células inflamatórias nos pulmões (conduzindo à inflamação das vias aérea), desequilíbrio protease/antiprotease (resultando na destruição do parênquima pulmonar) e elevação do estresse oxidativo. É crescente o número de estudos sugerindo que a apoptose celular tem papel crucial na patogênese da DPOC. Este artigo objetiva revisar o envolvimento do tabagismo e da apoptose na patogênese da DPOC e suas interações com outros fatores que a determinam. Os pacientes com DPOC, mesmo após cessar o tabagismo, continuam a desenvolver ciclo de inflamação com níveis elevados de apoptose, o que parece conduzir ao declínio da função pulmonar e muscular periférica. A compreensão desses mecanismos pode ser um caminho para traçar novas estratégias terapêuticas para o manejo da DPOC.
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is characterized by chronic airway inflammation and progressive destruction of lung parenchyma. The main triggering and perpetuating factor of this process is the use of tobacco. After the outbreak of the beginning of the disease, several mechanisms are involved in its development, eg. inflammatory cells in the lungs (leading to inflammation of the airways), protease/antiprotease imbalance (resulting in the destruction of lung parenchyma) and oxidative stress increase. A growing number of studies suggests that cellular apoptosis plays a crucial role in the pathogenesis of COPD. This paper aims at reviewing the involvement of smoking and apoptosis in the pathogenesis of COPD, besides its interactions with other factors that determine it. Patients with COPD, even after quitting smoking, continue to develop cycle of inflammation with high levels of apoptosis, which seems to lead to a decline of the pulmonary and peripheral muscle function. Understanding these mechanisms may be a way to establish new therapeutic strategies for management of COPD.