ABSTRACT
Fue investigado el efecto de la estimulación eléctrica de los nervios esplácnicos y vagos sobre la presión del esfínter esofágico inferior (PEEI) y la secreción de VIP y SP en el drenaje venoso del mismo esfínter. Se utilizó el esfínter esofágico porcino aislado in vivo. La integridad funcional de los nervios autónomos fue comprobada por el efecto de la estimulación nerviosa sobre la frecuencia cardíca. La estimulación vagal aumentó la PEEI 8 veces y la secreción de VIP 3 veces, lo que fue estadísticamente significativo (p , 0.01), mientras que la secreción de SP no fue afectada. La estimulación esplácnica aumentó significativamente la frecuencia cardíaca pero no tuvo efecto sobre la secreción de VIP ni SP y no modificó la PEEI. La atropina abolió parcialmente el efecto de la estimulación vagal sobre la PEEI, pero la secreción de VIP fue completamente resistente al bloqueo atropínico. La administración de guanetidina no tuvo ningún efecto sobre la PEEI ni sobre la secreción de VIP y SP tanto durante la estimulación esplácnica como durante la estimulación vagal. Dado que la estimulación vagal aumenta la secreción de VIP en el EEI sacamos como conclusión que VIP actúa como neurotransmisor. Sin embargo, el hallazgo de resistencia parcial a la atropina en la medición de la PEEI y resistencia total en la secreción de VIP y SP, sugiere que otros transmisores participan en la actividad vagal sobre la PEEI