ABSTRACT
La nefropatía lúpica se atribuye al depósito y formación "in situ" de complejos inmunitarios y cursa con aumento en la síntesis de prostaglandinas, las cuales contribuyen a mantener la función renal. La progresión del daño renal en el curso de una nefropatía está determinada en parte por las adaptaciones hemodinámicas que ocurren a medida que disminuyen las nefronas funcionantes. En este trabajo se evalúa la respuesta hemodinámica renal a la ingestión de proteínas en pacientes con nefropatía lúpica y su relación con la síntesis de prostaglandinas, como una medida indirecta para evaluar la presencia de alteraciones hemodinámicas renales que pueden contribuir a la progresión de la lesión renal. Se estudiaron 10 pacientes con nefropatía lúpica subclínica y 13 sujetos normales a los que se midió la excreción urinaria de "PGEZ" y actividad plasmática de renina (APR) además se evaluó la reserva funcional renal midiendo la respuesta de filtración glomerular (I yodotalamato) y flujo plasmático renal (125I hipuran) a la ingesta aguda de proteínas (caseína 1g/Kg). Los estudios se repitieron después de recibir indometacina 150mg/día durante 4 días. En los pacientes con LES se demostró aumento en PG E2 orina (14.7 ñ 3.0 vs. 5.8 ñ 0.6 ng/h p<0.5) e hiperreninemia (13.5 ñ 2.5 vs. 2.9 ñ 0.6 ng/ml/hr p<0.5). La filtración glomerular basal se encontró disminuida respecto a los controles (86.2 ñ 3.8 vs. 109.7 ñ 2.4 ml/min p<0.5), sin embargo, la respuesta a IAP fue normal. La indometacina suprimió PG y APR en ambos grupos, en los controles no modificó la hemodinámica pero en LES aunque no disminuyó la FG basal, sí suprimió totalmente la respuesta a IAP. En la nefropatía LES la reserva funcional renal depende de la síntesis de PG; la inhibición crónica de estos autocoides puede generar alteraciones hemodinámicas que contribuyan a la progresión de la lesión renal