ABSTRACT
La homocisteína es un aminoácido sulfurado no esencial, que contiene un grupo tiol y se genera en casi todos los tejidos humanos, como producto del metabolismo de la metionina. Desde el a±o 1990, el estudio de Framingham reconoció la homocisteína (Hcy) como un posible factor de riesgo para enfermedad cardiovascular (ECV) y en el año 2003 lo declaró como factor de riesgo 'emergente'. La hiperhomocisteinemia se define como el aumento de los niveles plasmáticos de Hcy total(unida a proteínas más fracción libre), por encima de 15 μmol/L y se clasifica en tres niveles de severidad, moderado de 15-30 μmol/L, intermedio de 31-100 μmol/L y severo mayor de 100 μmol/L. La hiperhomocisteinemia puede producirse por una deficiencia enzimática en alguno de los pasos de su metabolismo, también se puede presentar por bajos niveles plasmáticos del ácido fólico y las vitaminas B6 y/o B12. La insuficiencia renal puede ser otra causa, debido a que el riñón es la ruta para eliminar la Hcy del plasma. La suplementación dietaria con ácido fólico reduce las concentraciones de Hcy en sangre en un 25 porciento, la suplementación con vitamina B12 en un 7 porciento, mientras que la suplementación con vitamina B6 no tiene efecto en esta disminución. Un estilo de vida saludable, una dieta balanceada con un moderado consumo de café y alcohol y dejar de fumar, contribuye en la reducción de los niveles plasmáticos de Hcy.
Homocysteine is a no essential sulfured aminoacid, that contains a thiol group in its structure. The homocysteineis produced in almost all human tissues for the methionine metabolism. In 1990, The Framingham study, demostrated that homocysteine (Hcy) could be a possible risk factor for cardiovascular disease. Since 2003 Hcy has been considered an emergent risk factor. The hiperhomocysteinemia is defined when plasmatic levels of total Hcy is above of 15 μmol/L. It`s classifiedaccording to three severity stages, moderate 15-30 μmol/L, intermediate 31-100 μmol/L and severe, higher than100 μmol/L. hiperhomocysteinemia can be produced by enzymatic deficiency in any of its metabolic routes, andalso due to low plasmatic levels of folic acid, vitamins B6 or B12 and renal failure, because kidney is the mainorgan to eliminate the Hcy from plasma. Folic acid diet supplementation could reduce Hcy blood concentrationabout 25%, and supplementation with vitamin B12 about 7%, however the supplementation with vitamin B6 hasnot shown any effect. Healthy life style, quit smoking, and balanced diet with a moderate consumption of coffee and alcohol may reduce Hcy plasmatic levels.