Dano histológico renal em modelo experimental de hipertrofia ventricular direita induzida por monocrotalina / Renal histological damage in an experimental model of monocrotalin-induced right ventricular hypertrophy

Monocrotalina, alcalóide tóxico obtido de plantas do gênero crotalaria, pode ter potencial efeito tóxico em órgãos do corpo humano, como rins, pulmões, coração, fígado e outros efeitos. O objetivo deste estudo foi avaliar o dano renal causado pela exposição à monocrotalina. Trata-se de estudo experimental em ratos divididos em 4 grupos, um dos quais recebeu injeção de soro fisiológico e os outros três inoculação de monocrotalina, com tempos diferentes para sacrifício; subsequentemente, estudo histológico foi feito a fim de evidenciar as lesões renais. Em conclusão, constatou-se que houve lesão renal. Contudo, não foi possível afirmar o mecanismo exato responsável por elas, ou seja, se foram decorrentes da ação tóxica direta da monocrotalina, ou se, também, esteve relacionado a outros fatores sistêmicos.

Monocrotaline, a toxic alkaloid obtained from plants of the Crotalaria genus, may have a potential toxic effect on human body organs, such as kidneys, lungs, heart, liver and other effects. The aim of this study was to evaluate the kidney damage caused by exposure to monocrotaline. This is an experimental study in rats divided into 4 groups, one of which received saline injection and the other three received monocrotaline inoculation, with different times for sacrifice; subsequently, a histological study was performed in order to evidence renal lesions. In conclusion, it was found that there was kidney damage. However, it was not possible to state the exact mechanism responsible for them, that is, if they were due to the direct toxic action of monocrotaline, or if it was also related to other systemic factors.

Influence of the selection from incremental stages on lactate minimum intensity: a pilot study / Influência da seleção dos estágios incrementais sobre a intensidade de lactato mínimo: estudo piloto

The purposes of this study were to assess the influence of stage selection from the incremental phase and the use of peak lactate after hyperlactatemia induction on the determination of the lactate minimum intensity (iLACmin). Twelve moderately active university students (23±5 years, 78.3±14.1 kg, 175.3±5.1 cm) performed a maximal incremental test to determine the respiratory compensation point (RCP) (initial intensity at 70 W and increments of 17.5 W every 2 minutes) and a lactate minimum test (induction with the Wingate test, the incremental test started at 30 W below RCP with increments of 10 W every 3 minutes) on a cycle ergometer. The iLACmin was determined using second order polynomial adjustment applying five exercise stage selection: 1) using all stages (iL-ACminP); 2) using all stages below and two stages above iLACminP (iLACminA); 3) using two stages below and all stages above iLACminP (iLACminB); 4) using the largest and same possible number of stages below and above the iLACminP (iLACminI); 5) using all stages and peak lactate after hyperlactatemia induction (iLACminD). No differences were found between the iLACminP (138.2±30.2 W), iLACminA (139.1±29.1 W), iLACminB (135.3±14.2 W), iLACminI (138.6±20.5 W) and iLACmiD (136.7±28.5 W) protocols, and a high level of agreement between these intensities and iLACminP was observed. Oxygen uptake, heart rate, rating of perceived exertion and lactate corresponding to these intensities was not different and was strongly correlated. However, the iLACminB presented the lowest success rate (66.7%). In conclusion, stage selection did not influence the determination of iLACmin but modified the success rate.

Os objetivos foram verificar a influência da seleção de estágios da fase incremental e o uso do lactato pico após indução hiperlactacidêmica na determinação da intensidade de lactato mínimo (iLACmin). Doze universitários moderadamente ativos (23±5 anos, 78,3±14,1 kg, 175,3± 5,1 cm) realizaram um teste incremental máximo para determinação do ponto de compensação respiratório (PCR) (início a 70 W e incrementos de 17,5 W a cada 2 minutos) e um teste de lactato mínimo (indução com Wingate, fase incremental iniciado a 30 W abaixo do PCR e incrementos de 10 W a cada 3 minutos) em cicloergômetro. A iLACmin foi determinada utilizando ajuste polinomial de segunda ordem, aplicando cinco seleções de estágios da fase incremental: 1) Utilizando todos os estágios obtidos (iLACminP); 2) Utilizando todos os estágios antes e dois após à iLACminP (iLACminA); 3) Utilizando dois estágios antes e todos após à iLACminP (iLACminB); 4) Utilizando o maior e mesmo número possível de estágios anteriores e posteriores à iLACminP (iLACminI); 5) Utilizando todos os estágios e o lactato pico após indução (iLACminD). Não foram encontradas diferenças entre iLACminP (138,2±30,2 W), iLACminA (139,1±29,1 W), iLACminB (135,3±14,2 W), iLACminI (138,6±20,5 W), iLACmiD (136,7±28,5 W) e verificou-se alta concordância entre essas intensidades e iLACminP. O consumo de oxigênio, frequência cardíaca, percepção subjetiva de esforço e lactato nessas intensidades não diferiram e foram fortemente correlacionadas. Entretanto, a iLACminB apresentou o menor índice de sucesso (66,7%). Conclui-se que a seleção de estágios não influenciou na determinação da iLACmin, mas alterou o índice de sucesso.