ABSTRACT
OBJECTIVE: To evaluate the clinical features of the working memory (WM) in Parkinson's disease (PD) patients and to test the effect of levodopa on WM. METHOD: The paradigm was based on the 'n-back' tasks, which enables to study the level of executive demand (three levels of difficulty) and the domain of the information being processed (spatial items, faces and letters). The effect of levodopa was studied by testing PD patients in "on" and "off" states. RESULTS: PD patients performed less well in WM tasks than controls. There was no interaction between groups and complexity. Levodopa therapy had a positive effect only on spatial WM tasks but no effect on complexity. CONCLUSION: Our results suggest that impairment observed may result from a maintenance deficit within WM regardless the level of processing and levodopa therapy presents a positive effect on spatial WM.
OBJETIVO: Avaliar as características clínicas da memória de trabalho (MT) em pacientes com doença de Parkinson (DP) e testar o efeito da levodopa na MT. MÉTODO: O paradigma baseou-se nas tarefas 'n-back', que permitem avaliar o nível de demanda executiva (três níveis de dificuldade) e o domínio da informação sendo processado (posições espaciais, faces e letras). O efeito da levodopa foi estudado pela testagem dos pacientes no estado "on" e "off". RESULTADOS: Pacientes com DP apresentam desempenho inferior ao dos controles em tarefas de MT. Não foi observada interação entre grupos e complexidade. A terapia com levodopa mostrou efeito positivo sobre a modalidade espacial, e nenhum efeito sobre a complexidade. CONCLUSÃO: Nossos resultados sugerem que o comprometimento observado pode resultar de défict de manutenção da MT, independente do nível de processamento. A terapia com levodopa apresenta efeito positivo sobre a MT espacial.
Subject(s)
Aged , Female , Humans , Male , Middle Aged , Antiparkinson Agents/therapeutic use , Dopamine Agents/therapeutic use , Levodopa/therapeutic use , Memory/drug effects , Parkinson Disease , Space Perception/drug effects , Analysis of Variance , Case-Control Studies , Memory, Short-Term/drug effects , Memory/physiology , Neuropsychological Tests , Parkinson Disease/drug therapy , Parkinson Disease/physiopathology , Space Perception/physiologyABSTRACT
Apathy is considered the most frequent neuropsychiatric disturbance in dementia and its outcome is generally deleterious. Apathy can be related to a dysfunction of the anatomical-system that supports the generation of voluntary actions, namely the prefrontal cortex and/or the prefrontal-subcortical circuits. In Alzheimer's disease, pathological and neuroimaging data indicate that apathy is likely due to a dysfunction of the medial prefrontal cortex. Accordingly, in this review article, we propose a pathophysiological model to explain apathetic behavior in Alzheimer's disease, combining data from neuroimaging, neuropathology and experimental research on the role of orbito-frontal cortex, anterior cingulate cortex, basal ganglia and dopamine in decision-making neurobiology.
Apatia é considerada a alteração neuropsiquiátrica mais freqüente nas demências e suas conseqüências são habitualmente deletérias. Apatia pode ser relacionada à disfunção do sistema anatômico responsável pela geração de ações voluntárias, conhecido com córtex pré-frontal e/ou circuitos pré-frontais-subcorticais. Na doença de Alzheimer, evidências neuropatológicas e de neuroimagem funcional indicam que a apatia é provavelmente decorrente da disfunção do córtex pré-frontal medial. Assim, neste artigo de revisão, apresentamos uma proposta de um modelo fisiopatológico para explicar o comportamento apático na doença de Alzheimer, combinando dados de neuropatologia, neuroimagem e experimentação animal sobre o papel do córtex órbito-frontal, cíngulo anterior, núcleos da base e dopamina na neurobiologia da tomada de decisão.