ABSTRACT
La congestión en pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) crónica descompensada no sólo refleja fracaso del músculo cardíaco, siendo sus mecanismos fisiopatológicos heterogéneos. Las presiones de llenado del ventrículo izquierdo elevadas favorecen la progresión de la IC y la muerte celular. La congestión es uno de los principales factores de predicción de la mala evolución del paciente en pacientes con IC; sin embargo, ella es difícil de evaluar, especialmente cuando los síntomas son leves. Aunque se dispone de numerosos puntajes clínicos, herramientas de diagnóstico por imágenes y pruebas biológicas para ayudar a los médicos a determinar y cuantificar la congestión, no todos son apropiados para su uso en todas las etapas del tratamiento del paciente, existiendo grandes dificultades en el diagnóstico de patrones congestivos. Parte de este fracaso se explica no sólo por lo tardío de la presentación clínica, sino por la frecuente disociación entre examen clínico y perfiles hemodinámicos. Conocer e intervenir precozmente patrones de congestión hemodinámica (etapa preclínica) tiene efectos favorables en la calidad de vida y supervivencia. En los últimos años, la evaluación multimétodo se ha convertido en una herramienta muy importante para prevenir las hospitalizaciones por IC. Las intervenciones terapéuticas destinadas a descender la presión capilar pulmonar elevada cambian el pronóstico de esta población, con un impacto mayor que la mejoría del IC. Los avances tecnológicos permitirán detectar variaciones hemodinámicas tempranas. Nuestro mayor desafío es implementar nuevas estrategias de manejo basadas en las recientes tecnologías.
Congestion in patients with decompensated chronic heart failure (HF) not only reflects heart muscle failure, but its pathophysiological mechanisms are heterogeneous. High filling pressures promote HF progression and cell death. Congestion is one of the main predictors of poor patient outcome in patients with HF; however, it is difficult to assess, especially when symptoms are mild. Although numerous clinical scores, imaging tools, and biomarkers tests are available to help clinicians determine and quantify congestion, not all are appropriate for use at all stages of patient treatment, and there are great difficulties in diagnosis. congestive patterns. Part of this failure is explained not only by the lateness of the clinical presentation, but also by the frequent dissociation between the clinical examination and hemodynamic profiles. Knowing and intervening early hemodynamic congestion patterns (preclinical stage) has favorable effects on quality of life and survival. In recent years, multi-method evaluation has become a very important tool to prevent hospitalizations for HF. Therapeutic interventions aimed at lowering elevated pulmonary capillary pressure change the prognosis of this population, with a greater impact than the improvement in HF. Technological advances will make it possible to detect early hemodynamic variations. Our greatest challenge is to implement new management strategies based on recent technologies.
A congestão em pacientes com insuficiência cardíaca (IC) crônica descompensada não reflete apenas a falha do músculo cardíaco, mas seus mecanismos fisiopatológicos são heterogêneos. Altas pressões de enchimento promovem a progressão da IC e morte celular. A congestão é um dos principais preditores de desfecho desfavorável do paciente em pacientes com IC; no entanto, é difícil avaliar, especialmente quando os sintomas são leves. Embora vários escores clínicos, ferramentas de imagem e testes biológicos estejam disponíveis para ajudar os médicos a determinar e quantificar a congestão, nem todos são apropriados para uso em todas as fases do tratamento do paciente, com grandes dificuldades no diagnóstico. padrões congestivos. Parte dessa falha é explicada não apenas pelo atraso do quadro clínico, mas também pela frequente dissociação entre o exame clínico e o perfil hemodinâmico. Conhecer e intervir nos padrões de congestão hemodinâmica precoce (estágio pré-clínico) tem efeitos favoráveis na qualidade de vida e sobrevida. Nos últimos anos, a avaliação multi-método tornou-se uma ferramenta muito importante para prevenir hospitalizações por IC. As intervenções terapêuticas com o objetivo de diminuir a elevação da pressão capilar pulmonar alteram o prognóstico dessa população, com impacto maior do que a melhora da IC. Os avanços tecnológicos permitirão detectar precocemente as variações hemodinâmicas. Nosso maior desafio é implementar novas estratégias de gestão baseadas em tecnologias recentes
ABSTRACT
Determinar la etiología de una miocardiopatía dilatada es un elemento clave en el manejo y en el pronóstico de un paciente con insuficiencia cardíaca (IC). Una misma causa etiológica podría no sólo dañar al miocardio, sino gatillar descompensaciones cardíacas. En muchos pacientes pueden coexistir patologías que a veces no permiten diferenciar entre causalidad, concurrencia o consecuencia de los probables disparadores y la actual enfermedad miocárdica. En este caso clínico, presentamos una miocardiopatía dilatada de etiología incierta en un contexto de un paciente con IC avanzada.
Determining the etiology of dilated cardiomyopathy is a key element in the management and prognosis of a patient with heart failure (HF). The same etiology may not only damage the myocardium, cardiac decompensation but trigger. In many patients can coexist pathologies that sometimes cannot distinguish between causation, concurrence or consequence of the likely triggers and the actual myocardial disease. In this case report, we present a dilated cardiomyopathy of unknown etiology in a context of a patient with advanced HF.
Determinar a etiologia da miocardiopatia dilatada é um elemento chave na gestão e no prognóstico de um paciente com insuficiência cardíaca. A etiologia única não só poderia danificar o miocárdio, mas sim disparar descompensação cardíaca. Em muitos pacientes podem coexistir patologias que às vezes não pode distinguir entre a existência causalidade, ou conseqüência disparadores provável do atual e doenças do miocárdio. Neste relato de caso, apresentamos uma cardiomiopatia dilatada de etiologia desconhecida em um contexto de um paciente com insuficiência cardíaca avançada.
ABSTRACT
Los diferentes fenotipos de insuficiencia cardíaca no son sólo el resultado del interjuego neurohormonal, hemodinamia e inflamación; sino que la activación aguda o crónica de estos sistemas sobre sustratos ventriculares definidos (fallas puramente sistólicas o puramente diastólicas) determinan un tipo particular de presentación clínica y fisiopatológica. Además, factores externos modificables y no modificables podrían determinar un fenotipo en particular. Son circunstancias o eventualidades, las del medio ambiente, los procesos patológicos, la capacidad o discapacidad adaptativa, los procesos reactivos, la presencia de factores tóxicos, exacerbación no controlada de factores de riesgo entre otros. Cada tipo de insuficiencia cardíaca es el resultado de la suma de factores que van desde un genotipo a un fenotipo determinado, influenciado por aquellas nuevas circunstancias que podrían ir modulando este escenario. Los avances en conceptos fisiopatológicos tendrán sin duda, un gran impacto terapéutico.
The different phenotypes of heart failure are not only the result of the interplay neurohormonal, hemodynamics and inflammation, but chronic or acute activation of these systems on substrates ventricular defined (purely failures or purely systolic diastolic) determine a particular type of clinical and pathophysiological presentation. In addition, external factors modifiable and not modifiable could determine a particular phenotype. Circumstances or contingencies are those of the environment, pathological processes, adaptive ability or disability, reactive processes, the presence of toxic factors, risk factors uncontrolled exacerbation, among others. Each type of heart failure is the result of a combination of factors ranging from a certain genotype to phenotype, influenced by these new circumstances that may be modulating this scenario. Advances in physiopathology have no doubt, a great therapeutic impact.
Os diferentes fenótipos de insuficiência cardíaca não são apenas o resultado da interação neurohormonal, hemodinâmica e inflamação, mas a ativação crônica ou aguda destes sistemas em substratos definidos (falhas puramente diastólica ou puramente sistólica) causa um tipo particular de apresentação clínica e patológica. Além disso, fatores externos modificáveis e não modificáveis poderia determinar um fenótipo particular. Circunstâncias ou imprevistos são as do meio ambiente, processos patológicos, a capacidade de adaptação ou incapacidade, processos de reação, a presença de elementos tóxicos, exacerbação fatores de risco não controlados, entre outros. Cada tipo de insuficiência cardíaca é o resultado de uma combinação de fatores que variam a partir de um determinado genótipo para o fenótipo, influenciados por estas novas circunstâncias que podem estar modulando este cenário. Avanços nos conceitos fisiopatológicos, sem dúvida, têm um grande impacto terapêutico.
ABSTRACT
La disfunción cardíaca asociada al empeoramiento hemodinámico ocasiona la activación de mecanismos compensadores en los órganos sistémicos, desempeñando el riñón un papel central ya que regula la homeostasis de electrolitos y volumen. La retención de sodio y agua por el riñón puede deteriorar aun más la función cardíaca por incremento de la precarga y de la postcarga, dando lugar a un círculo vicioso que lleva a que la disfunción renal y cardíaca combinadas amplifiquen la progresión del fallo individual de cada órgano. Esto adquiere relevancia durante el tratamiento de la insuficiencia cardíaca (IC), circunstancia en la que se debe minimizar o evitar el deterioro de la función renal (FR). Cualquier grado de disfunción renal, aun leve, puede aumentar el riesgo cardiovascular y asociarse a mayor mortalidad en forma independiente de otros factores de riesgo. Podemos definir al síndrome cardiorrenal (SCR): como la falla renal que complica a la IC o como la IC que altera la FR. Hay diversos mecanismos involucrados en la fisiopatología del SCR: algunos relacionados a una inadecuada perfusión renal y otros debidos a enfermedad renal intrínseca
La disfunción renal en la IC no se explica exclusivamente por alteraciones hemodinámicas. En la fisiopatología de este proceso, intervienen en forma compleja el sistema renina angiotensina (SRA) el balance óxido nítrico/especies reactivas de oxígeno (ROS), la inflamación y el sistema nervioso simpático. Todas estas variables estarían interrelacionadas y serían responsables de la ateroesclerosis acelerada, la remodelación, la hipertrofia ventricular izquierda y la progresión de la enfermedad renal. Directivas futuras se orientan al desarrollo de nuevos fármacos que posee una variedad de efectos en la hemodinamia renal y función tubular. Se aguardan medidas agresivas que mejoren el pronóstico de esta población, uso precoz de diálisis, ultrafiltrado y últimamente dispositivos de asistencia ventricular izquierda. Proteger la función del riñón es un objetivo terapéutico en pacientes con IC
Heart failure (HF) associated to haemodynamic worsening activates compensatory mechanisms in systemic organs of which the kidney plays a key role by regulating electrolyte and volume homeostasis. Sodium and water retention may worsen cardiac function even further by increasing pre-load and after-load pressures which, in turn, leads renal and cardiac dysfunctions combined to enhance the progression of failure in each individual organ. This should be kept in mind in treating HF symptoms when renal function deterioration should be avoided or minimized. Any degree of renal dysfunction, though mild, may increase cardiovascular risks and become associated to higher mortality rates independently of other risk factors. The cardiorenal Syndrome (CRS) may be defined as either renal failure complicating HF, or as HF altering renal function. Several mechanisms have been implicated in the pathophysiology of CRS; some of them are related to insufficient renal perfusion and others to intrinsic kidney disease. Renal dysfunction in HF is not exclusively accounted for by hemodynamic alterations. The renin-angiotensin system (RAS), nitric oxide balance/ oxygen reactive species (ORS), inflammation, and the sympathetic nervous system, all play a complex role in the pathophysiology of this process. All such variables might be interrelated and be held responsible for accelerated atherosclerosis, remodeling, left atrial hypertrophy, and the progression of renal disease. Future directions are oriented towards the development of new pharmacological agents displaying a variety of effects on renal hemodynamic processes and tubular function. Aggressive measures such as an earlier use of dialysis and ultrafiltration and, ultimately, left ventricular assist devices are expected to improve outcome in this population. The protection of renal function is the therapeutic goal for HF patients