Lipodistrofia parcial adquirida. Resistencia insulínica, actividad lipasa hepática y partículas LDL pequeñas y densas / Acquired partial lipodystrophy. Insulin resistance, hepatic lipase activity and small and dense LDL particles

La lipodistrofia parcial (LDP) es una alteración poco frecuente en la cual se observa pérdida simétrica de tejidos adiposo subcutáneo que afecta la parte superior o inferior del cuerpo. Ocasionalmente la LD se produce solamente en las extremidades. En todos los casos se manifiesta con acantosis nigricans (AN), resistencia insulínica y alteraciones del metabolismo de lípidos e hidratos de carbono. Sedescribe el caso de una mujer de 49 años portadora de LDP adquirida con la pérdida de tejido adiposo en cara y parte superior del cuerpo. No se observa obesidad en la parte inferior del cuerpo. La paciente presentó adelgazamiento facial a los 8 años, AN a los 11 años y diabetes gestacional durante el cuarto embarazo a los 33 años. No tiene antecedentes familiares. Actualmente se detectan hiperglucemia severas y marcada resistencia insulínica. Presenta hiperlipoproteinemia tipo IV (OMS), C-HDL y Apo A1 disminuídos con C-LDL bajo pero con alta proporción de partículas LDL pequeñas y densas. Los ácidos grasos no esterificados (AGNE) estan elevados. Las actividades de lipoprotein lipasa (LPL) y lipasa hepática (LH) se hallan en el límite inferior y elevada respectivamente. La fracción C3 del complemento está disminuída. No se hallaron mutaciones en los condones 170, 809 y 972 del receptor IRS-1, ni en el condon 276 del gen beta2-adrenérgico.

Colesterol-IDL y/o colesterol-ß-VLDL: un nuevo parámetro en diferentes fenotipos lipoprotéicos / IDL- an/or ß-VLDL cholesterol: a new parameter in different lipoproteic phenotypes

IDL y/o ß-VLDL son consideradas una lipoproteína aterogénica. Nuestro objetivo es evaluar su concentración plasmática en diferentes fenotipos primarios y secundarios de dislipemia (según OMS). Se definió normolipemia de acuerdo a colesterol (C) total *200 mg/dl, triglicéridos *170 mg/dl, C-LDL *160 mg/dl, C-HDL *40 mg/dl y ausencia de "ß-ancha" en el lipodograma electroforético. El percentilo 90 de la concentración de C-IDL previamente hallado en 30 controles sanos fue 12 mg/dl. Los datos obtenidos no reflejan necesariamente la distribución de fenotipos y patologías en la población general, debido a que se obtuvieron en un laboratorio de referencia. Entre 99 pacientes normolipénicos (NL), cuya Xñ DS fue de 8,8 ñ 6,5 mg/dl, se encontró un subgrupo de 22 con C-IDL > 12 mg/dl cuya Xñ DS fue 18,7 ñ 5,3 mg/dl. En el fenotipo IIa la Xñ fue 12,3 ñ 8,3 mg/dl (n=40). En el fenotipo IIb la Xñ DS fue 16,4 ñ 7,9 mg/dl (n=20). Los fenotipos III y V presentaron en todos los casos C-IDL elevado (Xñ DS = 64,6 ñ 28,6 y 19,2 ñ 3,2 mg/dl respectivamente). En el fenotipo IV la Xñ DS fue 22,6 ñ 11,6 mg/dl (n=10). Todos los fenotipos presentaron C-IDL mayor que los NL (p<0.05 o menor, test U-Mann Whitney). El 22%de los pacientes "aparentemente" NL tenían C-IDL > 12 mg/dl, siendo éstos postmenopáusicas, diabéticos u obesos. De estos datos surge la conveniencia de incluir la medida de C-IDL en el seguimiento de estas patologías y de los fenotipos IIb, III, IV y V

Efectos del aceite de hígado de bacalao como fuente de ácidos grasos n-3 sobre las lipoproteínas y la viscosidad sanguínea en pacientes con hiperlipoproteinemias primarias / Effects of cod liver oil as a source of fatty acids n-3 on lipoproteins and blood viscosity in patients with primary hyperlipoproteinemia

Las dietas ricas en AG-n-3 se consideran antiaterogénicas. El aceite de hígado de bacalao (AHB) contine 19 g/dl de AG-n-3 y 850 mg de colesterol, por lo cual estudiamos su efecto sobre las lipoproteínas plasmáticas y la viscosidad sanguínea en pacientes con hiperlipoproteinemias primas (clasificados según la OMS) y/o B-VLDL elevada, que se definió por la relación col-VLDL/TG > 0,35, beta ancha en el lipidograma electroforético y test de precipitación con heparina-MgCl2-NaCl. El grupo A, compuesto por pacientes de tipos IIa (n = 4), IIb (4), IV (2) y B-VLDL elevada, 1) recibió 50 ml/día de AHB. El grupo B, compuesto por pacientes por tipo IIa (4), IIb (9), IV (4), B-VLDL elevada (5) y V (2) recibió 25 ml/día. Un mes antes del tratameitno y durante éste dieta de los pacientes era baja en hidratos de carbono refinados, con menos de 300 mg de colesterol al día y supresión de etanol. en las muestras basales y a los 21 días de tratamiento se midieron TG, Col-en VLDL, LDL, HDL2 y HDL3, apo A1 y apo B, viscosidades sanguíneas, sérica y plasmática. En el grupo A disminuyeron TG (p < 0,05), pero col-VLDL/TG aumentó (p < 0,01) y apreció B-VLDL en 6 de 11 pacientes. En el grupo B, bajaron TG y col-VLDL (p < 0,02 y p < 0,05, respectivamente) pero los 5 pacientes con B-VLDL basal no mejoraron. Apo A1 aumentó (p < 0,05). El col-LDL no disminuyó en níngún grupo. El AHB no tiene efecto en pacientes con B-VLDL basal o hiperlipémicos de tipos IIa o IIb, en cambio los pacientes de tipo IV mejoraran. El AHB disminuye la viscosidad sanguínea (p < 0,05) pero no afecta la plasmática