Complicaciones maternas y mortalidad perinatal en el síndrome HELLP. Registro multicéntrico en unidades de cuidados intensivos del área Buenos Aires / Maternal morbidity and perinatal mortality in HELLP syndrome. Multicentric studies in intensive care units in Buenos Aires area

We analyzed the clinical characteristics, complications, severity, and maternal and fetal survival of patients suffering from HELLP syndrome (Hemolysis, Elevated Liver enzymes level, Low Platelet count) requiring admission to the intensive care unit in four hospitals from Buenos Aires area, Argentina. Data was revised in the charts from March 1997 to March 2003 and 62 patients were included in the study. During the second half of pregnancy or immediate puerperal period, diagnostic criteria were defined on the basis of preeclampsia and the following laboratory abnormalities: platelet count nadir <150,000/mm3, serum hepatic aminotransferases >70 UI/l, and serum lactic dehydrogenase >600 UI/l, total bilirubin >1.2 mg/dl and/or periferical blood smear with hemolysis. The mean maternal age was 28 +/- 8 years; parity 2.7 +/- 2.3; gestational age 33 +/- 4 weeks. According to platelet count, 23 cases were identified to class 1, 29 to class 2 and the rest to Martin's class 3. There were 16 eclamptic patients. The platelet count was 67,604 +/- 31,535/mm3; alanine aminotransferase 271 +/- 297 UI/l; aspartate aminotransferase 209 +/- 178 UI/l; serum lactic dehydrogenase 1444 +/- 1295 UI/l; serum creatininine levels 1.1 +/- 0.8 mg/dl. Forty-one patients had diverse degree of renal function damage, renal dialysis and plasmapheresis was required in one female. Respiratory failure due to pulmonary edema was observed in four patients. All obstetric patients survived. There were four perinatal deaths. In our population sample, low rate of life-threatening maternal complications and low perinatal mortality were observed.

Se analizaron en forma retrospectiva las características clínicas, complicaciones, gravedad, y sobrevivencia materna y fetal, en un grupo de gestantes con síndrome HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzyme levels, Low Platelet count) que requirieron admisión en cuatro unidades de cuidados intensivos del área metropolitana Buenos Aires, Argentina. Durante el período comprendido entre marzo de 1997 y marzo de 2003 se evaluaron 62 pacientes en la segunda mitad del embarazo o el puerperio inmediato que cumplían criterios diagnósticos de hipertensión inducida por el embarazo, asociado a plaquetopenia <150.000/mm3, transaminasashepáticas >70 UI/l, láctico deshidrogenasa >600 UI/l, bilirrubina total >1.2 mg/dl, y/o frotis de sangre periférica con signos de hemólisis. La edad promedio fue 28 ± 8 años; número de gestas promedio 2.7 ± 2.3; edadgestacional media 33 ± 4 semanas. Según el grado de plaquetopenia, 23 casos pertenecieron a la clase 1, 29a la clase 2 y el resto a la clase 3 de la clasificación de Martin. Hubo 16 formas eclámpticas. El recuento plaquetariopromedio fue 67.604 ± 31.535/mm3; TGO 271 ± 297 UI/l; TGP 209 ± 178 UI/l; LDH 1.444 ± 1.295 UI/l;creatininemia 1.1 ± 0.8 mg/dl. Cuarenta y una pacientes cursaron con diverso grado de deterioro del filtradoglomerular, con requerimiento de tratamiento hemodialítico y plasmaféresis en un caso. Se presentó insuficiencia respiratoria vinculada a síndrome de distrés respiratorio del adulto en cuatro enfermas. Todas las puérperas sobrevivieron y se comprobaron cuatro muertes perinatales. En la población estudiada, se observó baja prevalenciade complicaciones graves, óptima sobrevivencia materna y baja mortalidad perinatal.

Sindrome platipnea-ortodeoxia / Platypnea-orthodeoxia syndrome

El síndrome platipnea-ortodeoxia (SPO) está caracterizado por disnea e hipoxemia en posición erecta que mejoran en el decúbito supino. Para que se genere concurren dos condiciones, una basal (anatómica) y otra funcional que manifiesta la hipoxemia en posición erecta. El SPO es causado por alteraciones a nivel cardíaco y/o pulmonar y los mecanismos responsables son diferentes. En el shunt derecha-izquierda intracardíaco a través de una comunicación interauricular, el mecanismo de la hipoxemia postural es el redireccionamiento del flujo de la vena cava inferior hacia el septum interauricular por distorsión de las relaciones anatómicas. En el shunt vascular pulmonar, referido en el síndrome hepatopulmonar y en las fístulas a-v pulmonares, la hipoxemia es por derivación del flujo sanguíneo en forma preferencial a las regiones basales por el efecto gravitacional. El shunt pulmonar parenquimatoso es referido en enfermedades con compromiso predominante en las bases y aumento de la presión alveolar. La hipoxemia postural es generada por el aumento del espacio muerto, la exageración del shunt funcional en las bases pulmonares y la alteración del reflejo vasoconstrictor hipóxico. En la disautonomía, el reflejo vasoconstrictor con el cambio de postura está anulado, generando hipoxemia por incremento del espacio muerto en áreas inferiores a la apical. Se hacen consideraciones sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome.

Sindrome platipnea-ortodeoxia por foramen oval permeable, aneurisma del septum interauricular y paralisis del hemidiafragma derecho / Platypnea-orthodeoxia syndrome, atrial septal aneurysm and right hemidiaphragmatic elevation with a right-to-left shunt through a patent foramen ovale

El síndrome platipnea-ortodeoxia (SPO) está caracterizado por disnea e hipoxemia en posición erecta que mejoran con el decúbito supino. Se presenta un paciente de 75 años sin antecedentesremarcables, con cuadro de disnea de 7 días de evolución. La radiografía y tomografía de tórax mostraron una elevación del hemidiafragma derecho (confirmándose su parálisis por radioscopia) sin alteraciones en el parénquima pulmonar y mediastino. El ecocardiograma contrastado evidenció un foramen oval permeable y un aneurisma del septum interauricular. La angiografía pulmonar descartó tromboembolismo o malformación vascular y las presiones en la arteria pulmonar fueron normales, sin evidencia de shunt. Al momento de ambos estudios, realizados en decúbito supino, el paciente no tenía síntomas. En la evolución, la disnea también se manifestó en esa postura y el paciente espontáneamente adoptó el decúbito lateral derecho donde la oxemia era normal. Se realizó un ecocardiograma transesofágico contrastado que mostró un shunt derecha-izquierda intracardíaco y se colocó un dispositivo de Alplatzer para el cierre de la comunicación interauricular. Los gases arteriales post-procedimiento fueron normales. Se resalta la particularidad del SPO secundario a shunt intracardíaco sin gradiente de presión entre las cavidades.

TRALI por transfusión de plaquetas / TRALI by transfusion of platelets

La injuria pulmonar aguda relacionada con la administración de sangre o sus componentes (TRALI), es producida por una reacción de leucoaglutininas o anticuerpos linfocitotóxicos del plasma dadores contra leucocitos del receptor .Se estima una ocurrencia entre 1.4-2 por 10.000 transfusiones; pero hay consenso que es subreconocido e infrecuentemente referido no obstante ser la segunda causa de muerte vinculada a las reacciones postransfusionales. los síntomas salientes del síndrome incluyen disnea, hipo tensión arterial, fiebre hipoxemia y edema pulmonar. Se presenta entre el inicio de la transfusión y cuatro horas de finalizada , la severidad no tiene relación con el volumen infundido y tiende a resolverse dentro de las 96 horas. Se refiere un paciente que desarrolló TRALI por infusión de plaquetas, con comentarios sobre su patogenia y tratamiento. Palabras claves: TRALI, reacciones a la trasnfusion, distrés respiratorio, concentrado de plaquetas.(AU)

Acute pulmonary injury related to the administration of blood or its components (TRALI), is produced by a reaction of leucoagglutinins or plasma lymphocytotoxic antibodies against leukocytes of the recipient. An occurrence is estimated between 1.4-2 per 10,000 transfusions; but there is a consensus that is sub-recognized and infrequently referred to, despite being the second cause of death linked to post-transfusion reactions. Outgoing symptoms of the syndrome include dyspnea, low blood pressure, fever, hypoxemia, and pulmonary edema. It occurs between the start of the transfusion and four hours after the end, the severity has no relation to the volume infused and tends to resolve within 96 hours. A patient who developed TRALI by platelet infusion is referred to, with comments on its pathogenesis and treatment. Key words: TRALI, reactions to trasnfusion, respiratory distress, platelet concentrate.

Hemorragia digestiva baja en terapia intensiva: análisis de 21 casos / Low gastrointestinal bleeding in intensive care

Se hace un análisis retrospectivo de pacientes internados en UCI con diagnóstico de hemorragia digestiva baja (HDB). De un total de 1799 pacientes, hubo 21 casos de HDB y en todos el motivo de ingreso al servicio/institución fue la hematoquezia. El tiempo de internación en UCI fue 6,2 ñ 7 días, la edad 78,6 ñ 7 años, sin diferencia entre vivos y muertos. La mortalidad total del grupo fue de 19 por ciento, 14 por ciento en los pacientes no sometidos a cirugía y 21 por ciento en los operados. La incidencia fue similar en varones y mujeres, con mayor mortalidad en los primeros (75 por ciento vs 25 por ciento). El score APACHE II fue 14,5 ñ 3, el SAPS II 32 ñ 12, con diferencia entre vivos y muertos sólo para éste último (28,8 ñ 10 vs 46 ñ 11, p=005). El 57 por ciento de los pacientes tenía antecedentes de divertículos y el 24 por ciento de patología tumoral, ambos de colon. En todos los casos con antecedente de angiodisplasia (a-d) alta, también se la encontró en el colon derecho y fue la causa del sangrado y en el 33 por ciento su localización era solamente baja. El 24 por ciento de los pacientes tenía más de una patología baja (divertículo/a-d/tumor), que fueron tres en el 14 por ciento y dos en el 10 por ciento. Se hizo un solo tratamiento por cateterismo (embolización arterial) y dos endoscópicos (electrocoagulación, plasma-argón), todos con éxito. El 66 por ciento de los pacientes fue sometido a cirugía, de las cuales el 58 por ciento fue con carácter de emergencia. Se concluye que en nuestra serie la endoscopía, tanto alta como baja, fue indicada en forma insuficiente y el tratamiento quirúrgico se realizó en número mayor que lo referido en desmedro de los procedimientos endoscópicos y/o por cateterismo y la necesidad de conformar un equipo multidisciplinario para el manejo de la HDB