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1.
Neotrop. ichthyol ; 12(4): 811-818, Oct-Dec/2014. tab, graf
Article in English | LILACS | ID: lil-732621

ABSTRACT

This study investigated the effects of the essential oil (EO) from Lippia alba on biochemical parameters related to oxidative stress in the brain and liver of silver catfish (Rhamdia quelen) after six hours of transport. Fish were transported in plastic bags and divided into three treatments groups: control, 30 µL L- 1 EO from L.alba and 40 µL L-1 EO from L.alba. Prior to transport, the fish were treated with the EO from L. alba (200 µL L -1 for three minutes), except for the control group. Fish transported in bags containing the EO did not have any alterations in acetylcholinesterase, ecto -nucleoside triphosphate diphosphohydrolase and 5'nucleotidase activity in the brain or superoxide dismutase activity in the liver. The hepatic catalase (CAT), glutathione-S-transferase (GST), glutathione peroxidase (GPx), nonprotein thiol and ascorbic acid levels were significantly lower compared to the control group. However, the hepatic thiobarbituric acid- reactive substances, protein oxidation levels and the lipid peroxidation/catalase+glutathione peroxidase (LPO/CAT+GPx) ratio were significantly higher in fish transported with both concentrations of the EO, indicating oxidative stress in the liver. In conclusion, considering the hepatic oxidative stress parameters analyzed in the present experiment, the transport of previously sedated silver catfish in water containing 30 or 40 µL L-1 of EO from L. alba is less effective than the use of lower concentrations.


Este estudo investigou os efeitos do óleo essencial (OE) de Lippia alba sobre parâmetros bioquímicos relacionados ao estresse oxidativo em cérebro e fígado de jundiá (Rhamdia quelen), após seis horas de transporte. Os peixes foram transportados em sacos plásticos e divididos em três tratamentos: controle, 30 µL L-1 e 40 µL L-1 de OE de L.alba. Antes do transporte, os peixes foram tratados com o OE de L. alba (200 µL L-1 por três minutos), exceto para o grupo controle. Os peixes transportados em sacos contendo o OE não tiveram alterações na atividade da acetilcolinesterase (AChE), ecto-nucleosídeo trifosfato difosfohidrolase (NTPDase) e 5'nucleotidase, em cérebro ou superóxido dismutase (SOD) no fígado. O tiol não proteico (NPSH), os níveis de ácido ascórbico, catalase (CAT), glutationa-S-transferase (GST) e glutationa-peroxidase (GPx) hepáticos, foram significativamente mais baixos em comparação com o grupo controle. No entanto, as substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS), os níveis de oxidação proteica e a taxa de peroxidação lipídica/catalase+glutationa peroxidase (LPO/ CAT+GPx) foram significativamente maiores nos peixes transportados com ambas as concentrações de OE, indicando estresse oxidativo no fígado. Em conclusão, considerando os parâmetros de estresse oxidativo do fígado analisados no presente experimento, o transporte de jundiás previamente sedados em água contendo 30 ou 40 µL L-1 de OE de L.alba é menos efetivo que utilizando concentrações menores.


Subject(s)
Animals , Antioxidants/adverse effects , Oxidative Stress , Lippia/adverse effects , Catfishes/physiology , Oils, Volatile/administration & dosage
2.
Neotrop. ichthyol ; 9(1): 147-152, Mar. 2011. tab
Article in English | LILACS | ID: lil-583961

ABSTRACT

Altos níveis de nitrito (NO2-) podem ocorrer em sistemas de cultivo com alta densidade de estocagem, mas análises sobre os valores de concentração letal e o efeito do NO2 - em parâmetros metabólicos e no crescimento são escassos. Neste estudo foi analisada a concentração letal em 96 h (CL50-96h) para nitrito (NO2 -) em juvenis de jundiá, Rhamdia quelen, e o efeito de quatro níveis de nitrito (0,06; 0,46; 1,19 e 1,52 mg.L-1) no crescimento e no lactato, glicose, glicogênio e proteína hepática e muscular. A CL50-96h para NO2 - foi 20,46 (intervalo de confiança: 16,10-23,68) mg.L-1. No experimento de crescimento, a exposição ao NO2 não afetou o peso, comprimento ou taxa de crescimento específico, mas devido à mortalidade (66,7% e 100% após 20 e 40 dias, respectivamente), a biomassa dos juvenis expostos a 1,52 mg.L-1. NO2 - foi significativamente mais baixa que a biomassa dos juvenis expostos aos outros tratamentos. Deste modo, o nível seguro de NO2 - para o crescimento do jundiá é abaixo de 1,19 mg.L-1 (2% da CL50-96h). A exposição do jundiá ao NO2 - por 40 dias diminuiu os níveis de lactato no músculo, mas esses níveis aumentaram nos exemplares mantidos em 1,19 mg.L-1 NO2 -. Além disso, os níveis de glicose no músculo e fígado foram significativamente mais baixos nos jundiás expostos à concentração mais elevada de NO2 . Estes resultados indicam que a exposição crônica ao NO2 provoca uma oxidação anaeróbica do substrato para obtenção de energia.


High nitrite (NO2 -) levels may develop in aquaculture systems due to high fish density, but studies of lethal concentration values and the effect of NO2 - on metabolic parameters and growth are scarce. Consequently, in this study was verified the lethal concentration at 96 h (LC50-96h) for (NO2 -) in juvenile silver catfish, Rhamdia quelen and the effect of four waterborne NO2 - concentrations (0.06, 0.46, 1.19, and 1.52 mg.L-1) on growth, and hepatic and muscular lactate, glucose, glycogen and protein. Nitrite LC50-96h was 20.46 (confidence interval: 16.10-23.68) mg.L-1. In the growth experiment, exposure to NO2 - did not affect weight, length or specific growth rate, but due to mortality (66.7% and 100% after 20 and 40 days, respectively), biomass of juveniles exposed to 1.52 mg.L-1 NO2 - was significantly lower than the biomass of juveniles exposed to other treatments. Therefore, the safe level of nitrite for growth of silver catfish juveniles is below 1.19 mg.L-1 (2% of LC50-96h). Exposure of silver catfish to NO2 - for 40 days reduced lactate levels in muscle, but lactate levels increased in liver tissue of fish maintained at 1.19 mg.L-1 NO2 -. In addition, glucose levels in muscle and liver tissues were significantly lower in silver catfish exposed to the highest NO2 - level. These results indicate that chronic NO2 - exposure causes anaerobic substrate oxidation to meet energy demand.


Subject(s)
Animals , Metabolism/genetics , Fishes/classification , Growth/genetics , Nitrites/analysis , Survivorship/physiology
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