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1.
Rev. medica electron ; 35(4): 397-403, jul.-ago. 2013.
Article in Spanish | LILACS-Express | LILACS | ID: lil-680591

ABSTRACT

La tiroiditis de Quervain es probablemente de origen viral. Los síntomas suelen aparecer después de una infección de las vías respiratorias altas, y se caracterizan por malestar general, febrícula y dolor, generalmente unilateral, sobre el tiroides o referido hacia los oídos o la mandíbula. En la exploración se destaca una gran sensibilidad a la palpación del tiroides, que se encuentra aumentado de tamaño y nodular. En algunas ocasiones no aparece dolor, siendo raro que debute con signos de hipertiroidismo grave. Lo característico es el aumento de la velocidad de sedimentación y la disminución de la captación tiroidea de yodo radiactivo. Respecto a los niveles hormonales, en una primera etapa, T4, T3 están elevadas y TSH suprimida; posteriormente, a medida que se vacía la glándula de hormona se produce una fase de hipotiroidismo. El diagnóstico diferencial debe establecerse con la enfermedad de graves y con la tiroiditis silente, entre otras. El proceso evoluciona a lo largo de varios meses produciéndose recuperación completa de la función tiroidea. En aquellos casos más leves, los síntomas se suelen controlar con antiinflamatorios, siendo necesaria la utilización de esteroides en los casos que presentan más gravedad. No está indicado el tratamiento con antitiroideos y se puede utilizar el propanolol para controlar los síntomas de hipertiroidismo. Al tener un paciente con estas características decidimos presentarlo.


This entity probably has a viral origin. The symptoms usually began after an infection of the upper respiratory ways and are characterized by general discomfort, mild fever and pain, generally unilateral, on the thyroid or referred to ears and jawbone. In the exploration, there is a great sensibility at the touch of the thyroid, nodular and increased in size. Sometimes there is no pain, being rare the debut with signs of serious hyperthyroidism. What it is characteristic is the increase of the sedimentation speed and the decrease of the thyroidal capture of radioactive iodine. Respecting the hormonal levels, in the first stage T4 and T3 are increased and TSH eliminated; lately, as the hormonal gland gets empty, there is a stage of hypothyroidism. The differential diagnosis should be established with the serious disease and with the silent thyroiditis. The process evolves during several months achieving the complete recovering of the thyroidal function. In those milder cases, it is usual to control the symptoms with anti inflammatory drugs, being necessary the use of the steroidal ones in most in the most serious cases. It is not indicated the treatment with anti thyroids and propranolol may be used to control the symptoms of hyperthyroidism. Having a patient with these characteristics we decided to present the case.

2.
Rev. medica electron ; 35(3): 296-301, mayo-jun. 2013.
Article in Spanish | LILACS-Express | LILACS | ID: lil-679077

ABSTRACT

La hemoglobinuria paroxística nocturna, también conocida como síndrome de Marchiafava-Micheli, es una enfermedad clonal y adquirida, causada por una mutación somática en el gen PIG-A que se encuentra en el cromosoma X y codifica una proteína involucrada en la síntesis del glicosilfosfatidilinositol, el cual le sirve como anclaje a muchas proteínas de la membrana celular; es la única anemia hemolítica adquirida por defecto de la membrana del eritrocito. Se caracteriza por una anemia hemolítica crónica intravascular, hemoglobinuria, hipercoagulabilidad, citopenia debido al fallo de la médula ósea, trombosis y raramente transformación leucémica. Al tener un paciente con estas características se decidió presentarlo.


The nocturnal paroxysmal hemoglobinuria, also known as Marchiafava-Micheli syndrome, is a clonal and acquired disease, caused by a somatic mutation of the PIG-A gene located in the X chromosome and modified a protein involved in the glicosilfosfatidilinositol synthesis that serves as anchorage for many proteins of the cell membrane; it is the only hemolytic anemia acquired by defect of the erythrocyte membrane. It is characterized by a chronic intravascular hemolytic anemia, hemoglobinuria, hyper coagulation, cytopenia due to the marrow failure, thrombosis and rarely leukemic transformation. Having a patient with these characteristics we decided to present the case.

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