ABSTRACT
RESUMEN Introducción: El volumen sistólico (VS) del ventrículo izquierdo (VI) es eyectado por una combinación de acortamiento longitudinal (AL), circunferencial (AC) y giro ventricular. El AL se produce por el movimiento del anillo mitral hacia el ápex, lo que ocasiona engrosamiento de la pared (AC y radial), reducción de la cavidad ventricular y eyección del VS. No está definido el rol del AL en la estenosis aórtica (EAo). Objetivo: Analizar la contribución del AL y AC al VS y la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) en la EAo grave. Materiales y métodos: Se estudiaron 152 pacientes (70 ± 12 años, 64 mujeres) con EAo grave (área valvular <1 cm2) con ecoDoppler cardíaco. La contribución del AL al VS se evalúo considerando a la base del corazón como un cilindro., con volumen = base × altura; la base, un círculo con radio igual a (espesor septal en sístole + espesor pared posterior en sístole + diámetro de fin de sístole)/2; y la altura, el promedio de la excursión sistólica del anillo lateral, septal, anterior e inferior. La contribución del AC al VS se estimó como: VS - contribución del AL al VS. Ambas contribuciones se expresaron en forma absoluta y como porcentajes del VS (% VS-AL y % VS-AC). Resultados: El AL contribuyó con 2 tercios aproximadamente al VS (68 ± 18 %) y el AC con el resto. El VS-AL correlacionó inversamente con el VS (r = - 0,45 p <0,001) y el VS-AC tuvo correlación directa (r = 0,45 p <0,001). La contribución del % VS-AL fue mayor en los pacientes con FEVI <50%. El % VS-AL correlacionó inversamente con el EPR (r = - 0,32 , p <0,01). Conclusión: La contribución del AL al VS es mayor que la del AC, y correlaciona inversamente con el VS. Es mayor el % VS-AL en los pacientes con FEVI <50%. Los hallazgos mencionados podrían tener implicancias al considerar puntos de corte para los índices de función longitudinal (strain) sin considerar la FEVI y/o geometría ventricular.
ABSTRACT Background: Left ventricular (LV) stroke volume (SV) is ejected by a combination of longitudinal shortening (LS), circumferential shortening (CS) and ventricular twist. Longitudinal shortening is caused by the motion of the mitral annulus towards the apex, causing wall thickening (CS and radial thickening), reduction of the ventricular cavity and LV ejection. The role of LS in aortic stenosis (AS) is not defined. Objective: The aim of this study was to analyze the contribution of LS and CS to SV and left ventricular ejection fraction (LVEF) in severe AS. Methods: The study included 152 patients (70 ± 12 years, 64 women) with severe AS (valve area <1 cm2) studied by cardiac Doppler echocardiography. The contribution of LS to SV was evaluated by considering the base of the heart as a cylinder, with volume = base x height; the base was assumed as a circle with radius equal to (systolic septal thickness + systolic posterior wall thickness + end-systolic diameter)/2; and height, as an average of the mitral lateral, septal, anterior and inferior annulus systolic excursion. The contribution of CS to SV was estimated as: SV - contribution of LS to SV. Both contributions were expressed in absolute form and as SV percentages (%SV-LS and %SV-CS). Results: Longitudinal shortening contributed with approximately 2 thirds of SV (68 ± 18 %) and CS with the rest. SV-LS correlated inversely with SV (r = - 0.45 p <0.001) and SV-CS had direct correlation (r = 0.45 p <0.001). The contribution of %SV-LS was greater in patients with LVEF <50%. Percent SV-LS correlated inversely with relative wall thickness (RWT) (r = 0.32, p <0.01). Conclusion: The contribution of LS to SV is greater than that of CS, and correlates inversely with SV. Percent SV-LS is higher in patients with EF <50%. The aforementioned findings could have implications when considering cut-off points for longitudinal function indices (strain) without considering LVEF and/or ventricular geometry.