Concurrent hospitalization of a married couple presenting with distinct symptoms but diagnosed with a life-threatening infectious disease

ABSTRACT We described the cases of a married couple hospitalized for distinct symptoms and developed a neuroparalytic syndrome with rapid progression. In Case 1, a 75-year-old woman was admitted for abdominal pain, diarrhea, and blurred vision. The patient developed acute respiratory failure, ptosis, and ophthalmoplegia. She died on day 15 because of an acute abdomen. In Case 2, her husband, a 71-year-old man, was admitted for diplopia. The patient developed abdominal distension and slurred speech. Later, he developed bilateral ptosis, ophthalmoparesis, and mydriasis. Botulism was suspected, and both patients received botulinum antitoxin. Our male patient survived but underwent prolonged rehabilitation.

Adaptação metabólica diante de hipercapnia persistente aguda em pacientes submetidos à ventilação mecânica por síndrome do desconforto respiratório agudo / Metabolic acid-base adaptation triggered by acute persistent hypercapnia in mechanically ventilated patients with acute respiratory distress syndrome

RESUMO Objetivo: A hipercapnia resultante da ventilação protetora na síndrome do desconforto respiratório agudo desencadeia uma compensação metabólica do pH que ainda não foi completamente caracterizada. Nosso objetivo foi descrever esta compensação metabólica. Métodos: Os dados foram recuperados a partir de uma base de dados registrada de forma prospectiva. Foram obtidas as variáveis dos pacientes no momento da admissão e quando da instalação da hipercapnia até o terceiro dia após sua instalação. Analisamos 41 pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo, incluindo 26 com hipercapnia persistente (pressão parcial de gás carbônico acima de 50mmHg por mais de 24 horas) e 15 sem hipercapnia (Grupo Controle). Para a realização da análise, utilizamos uma abordagem físico-química quantitativa do metabolismo acidobásico. Resultados: As médias de idade dos Grupos com Hipercapnia e Controle foram, respectivamente, de 48 ± 18 anos e 44 ± 14 anos. Após a indução da hipercapnia, o pH diminuiu acentuadamente e melhorou gradualmente nas 72 horas seguintes, de forma coerente com os aumentos observados no excesso de base padrão. A adaptação metabólica acidobásica ocorreu em razão de diminuições do lactato sérico e do strong ion gap e de aumentos na diferença aparente de strong ions inorgânicos. Além do mais, a elevação da diferença aparente de strong ions inorgânicos ocorreu por conta de ligeiros aumentos séricos de sódio, magnésio, potássio e cálcio. O cloreto sérico não diminuiu por até 72 horas após o início da hipercapnia. Conclusão: A adaptação metabólica acidobásica, que é desencadeada pela hipercapnia aguda persistente em pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo, foi complexa. Mais ainda, aumentos mais rápidos no excesso de base padrão em pacientes com hipercapnia envolveram diminuições séricas de lactato e íons não medidos, e aumentos na diferença aparente de strong ions inorgânicos, por meio de ligeiros aumentos séricos de sódio, magnésio, cálcio e potássio. Não ocorreu redução do cloreto sérico.

ABSTRACT Objective: Hypercapnia resulting from protective ventilation in acute respiratory distress syndrome triggers metabolic pH compensation, which is not entirely characterized. We aimed to describe this metabolic compensation. Methods: The data were retrieved from a prospective collected database. Variables from patients' admission and from hypercapnia installation until the third day after installation were gathered. Forty-one patients with acute respiratory distress syndrome were analyzed, including twenty-six with persistent hypercapnia (PaCO2 > 50mmHg > 24 hours) and 15 non-hypercapnic (control group). An acid-base quantitative physicochemical approach was used for the analysis. Results: The mean ages in the hypercapnic and control groups were 48 ± 18 years and 44 ± 14 years, respectively. After the induction of hypercapnia, pH markedly decreased and gradually improved in the ensuing 72 hours, consistent with increases in the standard base excess. The metabolic acid-base adaptation occurred because of decreases in the serum lactate and strong ion gap and increases in the inorganic apparent strong ion difference. Furthermore, the elevation in the inorganic apparent strong ion difference occurred due to slight increases in serum sodium, magnesium, potassium and calcium. Serum chloride did not decrease for up to 72 hours after the initiation of hypercapnia. Conclusion: In this explanatory study, the results indicate that metabolic acid-base adaptation, which is triggered by acute persistent hypercapnia in patients with acute respiratory distress syndrome, is complex. Furthermore, further rapid increases in the standard base excess of hypercapnic patients involve decreases in serum lactate and unmeasured anions and increases in the inorganic apparent strong ion difference by means of slight increases in serum sodium, magnesium, calcium, and potassium. Serum chloride is not reduced.

Fração de excreção de potássio na evolução da lesão renal aguda em pacientes graves: um potencial marcador a ser monitorizado? / Fractional excretion of potassium in the course of acute kidney injury in critically ill patients: potential monitoring tool?

Objetivo: Avaliar o comportamento da fração de excreção de potássio durante a evolução da lesão renal aguda em pacientes graves. Métodos: Foram incluídos 168 pacientes como parte de um estudo maior, no qual avaliamos parâmetros sanguíneos e urinários durante a evolução da lesão renal aguda. Foram coletadas diariamente amostras de sangue e urina até a remoção da sonda vesical ou a necessidade de terapia de substituição renal. Descrevemos a evolução da fração de excreção de potássio conforme a presença ou não de lesão renal aguda, sua duração - transitória ou persistente - e gravidade (com base no estágio Acute Kidney Injury Network - AKIN). Foi também avaliado o desempenho diagnóstico da fração de excreção de potássio no dia do diagnóstico da lesão renal aguda, para prever a sua duração e a necessidade de terapia de substituição renal. Resultados: A fração de excreção de potássio foi significativamente maior na lesão renal aguda persistente do que na transitória no dia do diagnóstico da lesão renal aguda (24,8 versus 13,8%; p<0,001). Ambos os grupos tiveram aumento de sua fração de excreção de potássio mediana nos 2 dias que precederam o diagnóstico de lesão renal aguda. Pacientes que não desenvolveram mantiveram níveis baixos e estáveis de fração de excreção de potássio. A fração de excreção de potássio, no dia do diagnóstico de lesão renal aguda, demonstrou razoável precisão em prever lesão renal aguda persistente (área sob a curva: 0,712; intervalo de confiança de 95%: 0,614-0,811; p<0,001). A área sob ...

Objective: To evaluate the behavior of fractional excretion of potassium in the course of acute kidney injury in critically ill patients. Methods: As part of a larger study in which we have evaluated blood and urinary parameters in the course of acute kidney injury, 168 patients were included. Blood and urine samples were collected daily until the removal of the urinary catheter or the initiation of renal replacement therapy. We describe the evolution of fractional excretion of potassium based on whether acute kidney injury was diagnosed, its duration (transient or persistent) and its severity (creatinine-based Acute Kidney Injury Network - AKIN stage). The diagnostic performance of fractional excretion of potassium in predicting the duration of acute kidney injury and the need for renal replacement therapy on the day of acute kidney injury diagnosis was also evaluated. Results: Fractional excretion of potassium was significantly higher in persistent acute kidney injury compared to transient acute kidney injury on the day of acute kidney injury diagnosis (24.8 vs. 13.8%, p<0.001). Both groups had the median fractional excretion of potassium increasing in the two days preceding the acute kidney injury diagnosis. Patients without acute kidney injury had stable low fractional excretion of potassium values. The fractional excretion of potassium was fairly accurate in predicting persistent acute kidney injury (area under the curve: 0.712; 95% confidence interval: 0.614-0.811; p<0.001) on the day of acute kidney injury diagnosis. The area under the curve was 0.663 (95% confidence interval: 0.523-0.803; p=0.03) for renal replacement therapy. The fractional excretion of potassium increased with maximum AKIN stage reached, in both transient and persistent acute kidney injury. Conclusion: Sequential fractional excretion of potassium assessment appears to be useful in critically ill patients at risk for acute kidney injury. .

Severe hypoxemia during veno-venous extracorporeal membrane oxygenation: exploring the limits of extracorporeal respiratory support

OBJECTIVE: Veno-venous extracorporeal oxygenation for respiratory support has emerged as a rescue alternative for patients with hypoxemia. However, in some patients with more severe lung injury, extracorporeal support fails to restore arterial oxygenation. Based on four clinical vignettes, the aims of this article were to describe the pathophysiology of this concerning problem and to discuss possibilities for hypoxemia resolution. METHODS: Considering the main reasons and rationale for hypoxemia during veno-venous extracorporeal membrane oxygenation, some possible bedside solutions must be considered: 1) optimization of extracorporeal membrane oxygenation blood flow; 2) identification of recirculation and cannula repositioning if necessary; 3) optimization of residual lung function and consideration of blood transfusion; 4) diagnosis of oxygenator dysfunction and consideration of its replacement; and finally 5) optimization of the ratio of extracorporeal membrane oxygenation blood flow to cardiac output, based on the reduction of cardiac output. CONCLUSION: Therefore, based on the pathophysiology of hypoxemia during veno-venous extracorporeal oxygenation support, we propose a stepwise approach to help guide specific interventions. .

Ânion gap corrigido para albumina, fosfato e lactato é um bom preditor de íon gap forte em pacientes enfermos graves: estudo de coorte em nicho / Anion gap corrected for albumin, phosphate and lactate is a good predictor of strong ion gap in critically ill patients: a nested cohort study

OBJETIVO: Ânion gap corrigido e íon gap forte são usados comumente para estimar os ânions não medidos. Avaliamos o desempenho do ânion gap corrigido para albumina, fosfato e lactato na predição do íon gap forte em uma população mista de pacientes enfermos graves. Formulamos a hipótese de que o ânion gap corrigido para albumina, fosfato e lactato seria um bom preditor do íon gap forte, independentemente da presença de acidose metabólica. Além disso, avaliamos o impacto do íon gap forte por ocasião da admissão na mortalidade hospitalar. MÉTODOS: Incluímos 84 pacientes gravemente enfermos. A correlação e a concordância entre o ânion gap corrigido para albumina, fosfato e lactato e o íon gap forte foi avaliada utilizando-se os testes de correlação de Pearson, regressão linear, plot de Bland-Altman e pelo cálculo do coeficiente de correlação interclasse. Foram realizadas duas análises de subgrupos: uma para pacientes com excesso de base <-2mEq/L (grupo com baixo excesso de base) e outro grupo de pacientes com excesso de base >-2mEq/L (grupo com alto excesso de base). Foi realizada uma regressão logística para avaliar a associação entre os níveis de íon gap forte na admissão e a mortalidade hospitalar. RESULTADOS: Houve correlação muito forte e uma boa concordância entre o ânion gap corrigido para albumina, fosfato e lactato e o íon gap forte na população geral (r2=0,94; bias 1,40; limites de concordância de -0,75 a 3,57). A correlação foi também elevada nos grupos com baixo excesso de base (r2=0,94) e alto excesso de base (r2=0,92). Estavam presentes níveis elevados de íon gap forte em 66% da população total e 42% dos casos do grupo alto excesso de. ...

OBJECTIVE: Corrected anion gap and strong ion gap are commonly used to estimate unmeasured anions. We evaluated the performance of the anion gap corrected for albumin, phosphate and lactate in predicting strong ion gap in a mixed population of critically ill patients. We hypothesized that anion gap corrected for albumin, phosphate and lactate would be a good predictor of strong ion gap, independent of the presence of metabolic acidosis. In addition, we evaluated the impact of strong ion gap at admission on hospital mortality. METHODS: We included 84 critically ill patients. Correlation and agreement between the anion gap corrected for albumin, phosphate and lactate and strong ion gap was evaluated by the Pearson correlation test, linear regression, a Bland-Altman plot and calculating interclass correlation coefficient. Two subgroup analyses were performed: one in patients with base-excess <-2mEq/L (low BE group - lBE) and the other in patients with base-excess >-2mEq/L (high BE group - hBE). A logistic regression was performed to evaluate the association between admission strong ion gap levels and hospital mortality. RESULTS: There was a very strong correlation and a good agreement between anion gap corrected for albumin, phosphate and lactate and strong ion gap in the general population (r2=0.94; bias 1.40; limits of agreement -0.75 to 3.57). Correlation was also high in the lBE group (r2=0.94) and in the hBE group (r2=0.92). High levels of strong ion gap were present in 66% of the whole population and 42% of the cases in the hBE group. Strong ion gap was not associated with hospital mortality by logistic regression. CONCLUSION: Anion gap corrected for albumin, phosphate and lactate and strong ion gap have an excellent correlation. Unmeasured anions are frequently elevated in critically ill patients with normal base-excess. However, there was no association between unmeasured anions and hospital mortality. .

First-year experience of a Brazilian tertiary medical center in supporting severely ill patients using extracorporeal membrane oxygenation

OBJECTIVES: The aim of this manuscript is to describe the first year of our experience using extracorporeal membrane oxygenation support. METHODS: Ten patients with severe refractory hypoxemia, two with associated severe cardiovascular failure, were supported using venous-venous extracorporeal membrane oxygenation (eight patients) or veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation (two patients). RESULTS: The median age of the patients was 31 yr (range 14-71 yr). Their median simplified acute physiological score three (SAPS3) was 94 (range 84-118), and they had a median expected mortality of 95% (range 87-99%). Community-acquired pneumonia was the most common diagnosis (50%), followed by P. jiroveci pneumonia in two patients with AIDS (20%). Six patients were transferred from other ICUs during extracorporeal membrane oxygenation support, three of whom were transferred between ICUs within the hospital (30%), two by ambulance (20%) and one by helicopter (10%). Only one patient (10%) was anticoagulated with heparin throughout extracorporeal membrane oxygenation support. Eighty percent of patients required continuous venous-venous hemofiltration. Three patients (30%) developed persistent hypoxemia, which was corrected using higher positive end-expiratory pressure, higher inspired oxygen fractions, recruitment maneuvers, and nitric oxide. The median time on extracorporeal membrane oxygenation support was five (range 3-32) days. The median length of the hospital stay was 31 (range 3-97) days. Four patients (40%) survived to 60 days, and they were free from renal replacement therapy and oxygen support. CONCLUSIONS: The use of extracorporeal membrane oxygenation support in severely ill patients is possible in the presence of a structured team. Efforts must be made to recognize the necessity of extracorporeal respiratory support at an early stage and to prompt activation of the extracorporeal membrane oxygenation team.

Monitorização de eletrólitos urinários em pacientes críticos: estudo preliminar observacional / Urinary electrolyte monitoring in critically ill patients: a preliminary observational study

OBJETIVO: Sobreviventes e não sobreviventes da unidade de terapia intensiva apresentam perfis ácido-básicos distintos. A regulação renal de eletrólitos urinários e a diferença de íons fortes urinários têm papéis principais na homeostase ácido- básica. O objetivo deste estudo foi avaliar a potencial utilidade da mensuração diária dos eletrólitos urinários na monitorização ácido-básica e da função renal. MÉTODOS: Foram registrados, prospectivamente e diariamente, parâmetros ácido-básicos plasmáticos e marcadores tradicionais da função renal, em paralelo à medição dos eletrólitos urinários em pacientes com sonda vesical internados na unidade de terapia intensiva. Os pacientes que permaneceram na unidade de terapia intensiva com sonda vesical por pelo menos 4 dias foram incluídos neste estudo. RESULTADOS: Dos 50 pacientes incluídos neste estudo, 22% vieram a óbito durante a internação na unidade de terapia intensiva. A incidência de lesão renal aguda foi significativamente maior nos não sobreviventes, durante os 4 dias de observação (64% versus 18% em sobreviventes). O cloreto e o sódio urinário foram mais baixos, e a diferença de íons fortes urinários mais alta, no 1º dia, em pacientes que desenvolveram lesão renal aguda tanto nos sobreviventes como nos não sobreviventes. Ambos os grupos tiveram débito urinário semelhante, embora os não sobreviventes tenham apresentado diferença de íons fortes urinários persistentemente mais alta durante o período de observação. Os sobreviventes apresentaram melhoria progressiva no perfil metabólico ácido-básico devido ao aumento, no plasma, da diferença de íons fortes e à diminuição dos ácidos fracos. Essas mudanças foram concomitantes à diminuição da diferença de íons fortes urinários. Com relação aos não sobreviventes, os parâmetros ácido-básicos não tiveram alteração significativa durante o seguimento. CONCLUSÃO: A avaliação diária dos eletrólitos urinários e da diferença de íons fortes urinários é útil para a monitorização ácido-básica e da função renal em pacientes críticos, tendo perfis distintos entre sobreviventes e não sobreviventes na unidade de terapia intensiva.

OBJECTIVE: Intensive care unit survivors and non-survivors have distinct acid-base profiles. The kidney's regulation of urinary electrolytes and the urinary strong ion difference plays a major role in acid-base homeostasis. The aim of this study was to evaluate the potential utility of daily spot urinary electrolyte measurement in acid-base and renal function monitoring. METHODS: We prospectively recorded daily plasma acid-base parameters and traditional markers of renal function in parallel with spot urinary electrolyte measurements in patients with urinary catheters admitted to our intensive care unit. Patients who remained in the intensive care unit for at least 4 days with a urinary catheter were included in the study. RESULTS: Of the 50 patients included in the study, 22% died during their intensive care unit stay. The incidence of acute kidney injury was significantly higher in non-survivors during the 4-day observation period (64% vs. 18% in survivors). Urinary chloride and sodium were lower and urinary strong ion difference was higher on day 1 in patients who developed acute kidney injury among both survivors and non-survivors. Both groups had similar urine output, although non-survivors had persistently higher urinary strong ion difference on all days. Survivors had a progressive improvement in metabolic acid-base profile due to increases in the plasma strong ion difference and decreases in weak acids. These changes were concomitant with decreases in urinary strong ion difference. In non-survivors, acid-base parameters did not significantly change during follow-up. CONCLUSIONS: Daily assessment of spot urinary electrolytes and strong ion difference are useful components of acid-base and renal function evaluations in critically ill patients, having distinct profiles between intensive care unit survivors and non-survivors.

Alterações hemodinâmicas, respiratórias e metabólicas agudas após o contato do sangue com o circuito extracorpóreo da ECMO: estudo experimental / Acute hemodynamic, respiratory and metabolic alterations after blood contact with a volume priming and extracorporeal life support circuit: an experimental study

OBJETIVO: Investigar o impacto hemodinâmico, respiratório e metabólico do contato do sangue suíno com o volume do primming e com o circuito extracorpóreo da oxigenação por membrana extracorpórea, antes do início da ventilação e da oxigenação da membrana. MÉTODOS: Cinco animais foram instrumentados e submetidos a oxigenação por membrana extracorpórea. Os dados foram coletados no basal e 30 minutos depois do início da circulação extracorpórea, ainda sem o fluxo de ventilação da membrana. RESULTADOS: Depois do início da circulação pela membrana, houve elevação não significativa da resistência vascular pulmonar de 235 (178,303) para 379 (353,508) dyn.seg.(cm5)-1 (p=0,065), associada a uma elevação no gradiente alveolo arterial de oxigênio de 235 (178,303) para 379 (353,508) mmHg (p=0,063). Foi observada também uma queda no trabalho sistólico do ventrículo esquerdo de 102 (94,105) para 78 (71,87) (mL.mmHg)/batimento (p=0,064), em paralelo a uma redução do débito cardíaco de 7,2 (6,8-7,6) para 5,9 (5,8-6,3) L/min (p=0,188). O trabalho sistólico do ventrículo direito foi contrabalanceado entre o aumento da resistência vascular pulmonar e a queda do débito cardíaco, mantendo-se estável. CONCLUSÕES: O modelo é seguro e factível. O contato do sangue dos animais com o primming e o circuito extracorpóreo resultou em alterações sistêmicas e metabólicas não significativas.

OBJECTIVE: To investigate the hemodynamic, respiratory and metabolic impact of blood contact with a priming volume and extracorporeal membrane oxygenation circuit, before the initiation of oxygenation and ventilation METHODS: Five animals were instrumented and submitted to extracorporeal membrane oxygenation. Data were collected at the baseline and 30 minutes after starting extracorporeal circulation, without membrane ventilatory (sweeper) flow. RESULTS: After starting extracorporeal membrane oxygenation, there was a non-significant elevation in pulmonary vascular resistance from 235 (178,303) to 379 (353,508) dyn.seg.(cm5)-1 (P=0.065), associated with an elevation in the alveolar arterial oxygen gradient from 235 (178,303) to 379 (353,508) mmHg (P=0.063). We also observed a reduction in the left ventricle stroke work from 102 (94,105) to 78 (71,87) (mL.mmHg)/beat (P=0.064), in addition to a reduction in cardiac output from 7.2 (6.8,7.6) to 5.9 (5.8,6.3) L/min (P=0.188). The right ventricle stroke work was counterbalanced between the pulmonary vascular resistance increment and the cardiac output reduction, maintaining a similar value. CONCLUSIONS: We presented an experimental model that is feasible and safe. Blood contact with the priming volume and extracorporeal membrane oxygenation circuit resulted in non-significant systemic or metabolic changes.

Uso de suporte hemodinâmico e respiratório por meio de oxigenação extracorpórea por membrana (ECMO) venoarterial em um paciente politraumatizado / Hemodynamic and respiratory support using venoarterial extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) in a polytrauma patient

Existem poucos relatos na literatura sobre o uso de oxigenação extracorpórea por membrana venoarterial por dupla disfunção decorrente de contusão cardíaca e pulmonar no paciente politraumatizado. Relatamos o caso de um paciente de 48 anos, vítima de acidente de motocicleta e automóvel, que evoluiu rapidamente com choque refratário com baixo débito cardíaco por contusão miocárdica e hipoxemia refratária decorrente de contusão pulmonar, tórax instável e pneumotórax bilateral. O suporte extracorpóreo foi uma medida efetiva de resgate para esse caso dramático, e o seu uso pôde ser interrompido com sucesso no 4º dia após o trauma. O paciente evoluiu com extenso infarto cerebral, morrendo no 7º dia de internação.

There are few reports in the literature regarding the use of venoarterial extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) for double-dysfunction from both heart and lung contusions in polytrauma patients. This article reports a 48-year-old patient admitted after a traffic accident. He rapidly progressed to shock with low cardiac output due to myocardial contusion and refractory hypoxemia due to pulmonary contusion, an unstable chest wall and bilateral pneumothorax. ECMO was an effective rescue procedure in this dramatic situation and was successfully discontinued on the fourth day after the trauma. The patient also developed an extensive brain infarction and eventually died on the seventh day after admission.

Caracterização físico-química da acidose metabólica induzida pela expansão volêmica inicial com solução salina a 0,9 por cento em pacientes com sepse grave e choque séptico / Physicochemical characterization of metabolic acidosis induced by normal saline resuscitation of patients with severe sepsis and septic shock

OBJETIVO: O objetivo deste estudo foi caracterizar e quantificar a acidose metabólica causada pela expansão volêmica inicial na reanimação de pacientes com sepse grave e choque séptico. MÉTODOS: Uma coleta de sangue para caracterização físico-química do equilíbrio ácido-básico antes e após a expansão volêmica com 30 mL/kg de solução salina a 0,9 por cento. O diagnóstico e a quantificação da acidose metabólica foram feitas com o uso do "standard base excess" (SBE). RESULTADOS: Oito pacientes com 58 ± 13 anos e APACHE II de 20 ± 4 foram expandidos com 2000 ± 370 mL de solução salina a 0,9 por cento. Houve queda do pH de 7,404 ± 0,080 para 7,367 ± 0,086 (P=0,018) associada a elevação da PCO2 de 30 ± 5 mmHg para 32 ± 2 mmHg (P=0,215) e queda do SBE de -4,4 ± 5,6 para -6,0 ± 5,7 mEq/L (P=0,039). Esta queda do SBE foi associada ao poder acidificante de dois fatores: elevação não significativa do "strong ion gap" (SIG) de 6,1 ± 3,4 para 7,7 ± 4,0 mEq/L (P=0,134) e queda não significativa do "strong ion diference" aparente inorgânico (SIDai) de 40 ± 5 para 38 ± 4 mEq/L (P=0,318). Em contraposição, houve queda da albumina sérica de 3,1 ± 1,0 para 2,6 ± 0,8 mEq/L (P=0,003), que teve um poder alcalinizante sobre o SBE. A elevação do cloro sérico de 103 ± 10 para 106 ± 7 mEq/L (P<0,001) gerou a queda do SIDai. CONCLUSÃO: A reanimação inicial de pacientes com sepse grave e choque séptico com 30 mL/Kg de solução salina a 0,9 por cento é associada a piora da acidose metabólica aferida pelo SBE. Esta piora do SBE pode ser atribuída a uma elevação dos ânions não mensuráveis e do cloro sérico.

OBJECTIVE: The aim of this study was to characterize and quantify metabolic acidosis that was caused by initial volume expansion during the reanimation of patients with severe sepsis and septic shock. METHODS: A blood sample was drawn for physicochemical characterization of the patient's acid-base equilibrium both before and after volume expansion using 30 mL/kg 0.9 percent saline solution. The diagnosis and quantification of metabolic acidosis were based on the standard base excess (SBE). RESULTS: Eight patients with a mean age of 58 ± 13 years and mean APACHE II scores of 20 ± 4 were expanded using 2,000 ± 370 mL of 0.9 percent saline solution. Blood pH dropped from 7.404 ± 0.080 to 7.367 ± 0.086 (p=0.018), and PC O2 increased from 30 ± 5 to 32 ± 2 mmHg (p=0.215); SBE dropped from -4.4 ± 5.6 to -6.0 ± 5.7 mEq/L (p=0.039). The drop in SBE was associated with the acidifying power of two factors, namely, a significant increase in the strong ion gap (SIG) from 6.1 ± 3.4 to 7.7 ± 4.0 mEq/L (p = 0.134) and a non-significant drop in the apparent inorganic strong ion differences (SIDai) from 40 ± 5 to 38 ± 4 mEq/L (p = 0.318). Conversely, the serum albumin levels decreased from 3.1 ± 1.0 to 2.6 ± 0.8 mEq/L (p = 0.003) with an alkalinizing effect on SBE. Increased serum chloride levels from 103 ± 10 to 106 ± 7 mEq/L (p < 0.001) led to a drop in SIDai. CONCLUSION: Initial resuscitation using 30 mL/kg of 0.9 percent saline solution for patients with severe sepsis and septic shock is associated with worsened metabolic acidosis, as measured by SBE. This worsened SBE can be ascribed to a serum increase in the levels of unmeasurable anions and chloride.

Unmeasured anions account for most of the metabolic acidosis in patients with hyperlactatemia

PURPOSE: To characterize the different components of metabolic acidosis in patients with hyperlactatemia in order to determine the degree to which lactate is responsible for the acidosis and the relevance that this might have in the outcome of these patients. METHODS: Arterial blood gas, arterial lactate, Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, phosphate, albumin, and creatinine were measured on admission to make a diagnosis of the acid-base disturbances present. Intensive Care Unit and in-hospital mortality were also recorded. RESULTS: A total of 58 patients with hyperlactatemia were included. They usually had a mild acidemia (pH 7.31 ± 0.12) and a significantly high Standard Base Deficit (7.6 ± 6.7 mEq/L). In addition to lactate (4.3 ± 2.3 mEq/L), chloride (106.9 ± 9.5 mEq/L) and unmeasured anions (8.6 ± 5.0 mEq/L) accounted for the metabolic acidosis. Unmeasured anions were primarily responsible for the acidosis in both Intensive Care Unit survivors and nonsurvivors (44.7 percent ± 26.0 percent and 46.0 percent ± 17.5 percent, respectively, P = 0.871). Lactate contributed in similar percentages to the acidosis in both groups (23.0 percent ± 11.8 percent and 24.2 percent ± 9.7 percent in Intensive Care Unit survivors and nonsurvivors, respectively; P = 0.753). Correlation between Standard Base Deficit and lactate was found only in Intensive Care Unit nonsurvivors (r = 0.662, P < 0.01). DISCUSSION: Hyperlactatemia is usually accompanied by metabolic acidemia, but lactate is responsible for a minor percentage of the acidosis; unmeasured anions account for most of the acidosis in patients with hyperlactatemia. The percentage of the acidosis due to hyperlactatemia was not relevant in terms of outcome.

OBJETIVO: Caracterizar os diferentes componentes da acidose metabólica de pacientes com hiperlactatemia de modo a verificar o quanto o lactato é responsável pela acidose e a relevância que isso possa ter no prognóstico desses pacientes. MÉTODOS: Gasometria arterial com dosagem de lactato, Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, fosfato, albumina e creatinina séricas foram coletados no momento da admissão para fazer o diagnóstico dos possíveis distúrbios ácido-básicos presentes. Mortalidade na UTI e mortalidade hospitalar foram avaliadas. RESULTADOS: Um total de 58 pacientes com hiperlactatemia foram incluídos. Eles tinham na média uma acidemia leve (pH 7.31 ± 0.12) e o déficit de base significativamente elevado (7.6 ± 6.7 mEq/L). Além do lactato (4.3 ± 2.3 mEq/L), o cloro (106.9 ± 9.5 mEq/L) e os ânions não mensuráveis (8.6 ± 5.0 mEq/L) contribuíram para a acidose metabólica. Os ânions não mensuráveis foram responsáveis pela maior parcela da acidose tanto nos pacientes que tiveram alta da UTI como nos que faleceram (44.7 ± 26.0 por cento e 46.0 ± 17.5 por cento, respectivamente, p= 0.871). O lactato contribuiu em percentagens semelhantes para a acidose em ambos os grupos (23.0 ± 11.8 por cento nos sobreviventes e 24.2 ± 9.7 por cento nos óbitos, p= 0.753). Correlação entre o déficit de base e o lactato somente foi encontrada nos óbitos (r = 0.662, p < 0.01). DISCUSSÃO: Hiperlactatemia é comumente acompanhada de acidemia metabólica, porém o lactato corresponde a uma parcela minoritária da acidose; ânions não mensuráveis contribuem com a maior parte da carga ácida em pacientes hiperlactatêmicos. O percentual da acidose devido à hiperlactatemia não foi relevante em termos de prognóstico.

Characterization of an animal model of severe sepsis associated with respiratory dysfunction

PURPOSE: Pathophysiological studies in humans regarding sepsis are difficult to perform due to ethical and methodological concerns. In this context, animal models of sepsis can be useful to better understand this condition and to test therapeutic strategies. The purpose of this study was to characterize a feasible and clinically relevant model of sepsis in pigs that could be useful for testing different therapeutic interventions. METHODS: 5 White Large pigs were anesthetized, arterial and pulmonary catheters were introduced, and sepsis was induced by fecal peritonitis. Several biochemical indicators of organ dysfunction and infectious parameters were measured. The pigs were monitored until death, when fragments of organs were removed for pathology. Three animals without peritonitis served as controls and were sacrificed 24 hours after surgery without developing significant changes in organ function. RESULTS: Septic pigs survived 17 hours on average (range, 16-18 h), and Escherichia coli was recovered from blood cultures. They developed a significant decrease in left ventricular work and a nonsignificant reduction in mixed venous oxygen saturation. Respiratory dysfunction was characterized by a decrease in the PaO2/FiO2 ratio and respiratory compliance. Pathology of the lungs revealed areas of pulmonary collapse, hemorrhage, pulmonary congestion, and discrete neutrophil infiltrate. CONCLUSIONS: Fecal peritonitis in pigs is a clinically relevant model of sepsis associated with acute lung injury without direct pulmonary insult. This model may prove to be useful for studying pathogenic aspects of secondary lung injury as well as for validating ventilatory or pharmacologic interventions.

PROPOSTA: Estudos sobre sepse envolvendo sua fisiopatologia são difíceis de serem realizados devido a razões éticas e metodológicas. Neste sentido, modelos animais criam oportunidades de estudos para entender a fisiopatologia e testar estratégias terapêuticas. O objetivo deste estudo foi criar um modelo relevante de choque séptico em porcos para testar e entender diferentes intervenções. MÉTODOS: 5 porcos da raça "White Large" foram anestesiados e monitorizados com uma linha arterial e um cateter de artéria pulmonar. Uma peritonite fecal foi induzida através de laparotomia. Marcadores de disfunções orgânicas e infecciosos foram mensurados. Todos porcos evoluíram até a morte e amostras de órgãos foram coletadas para exame anátomo patológico. Três animais controles com o mesmo preparo cirúrgico e sem peritonite foram sacrificados após 24 horas de evolução, sem desenvolver mudanças significativas nas funções orgânicas. RESULTADOS: Os animais séptico sobreviveram na média 17 horas (16 - 18h), e Escherichia coli foi cultivada nas amostras de sangue. Os animais sépticos evoluíram com redução do trabalho de ventrículo esquerdo. A disfunção respiratória foi caracterizada por uma redução na relação PaO2/FiO2 e na complacência respiratória. A anatomia patológica dos pulmões revelou colapso pulmonar, hemorragia, congestão e infiltrado neutrofílico. CONCLUSÕES: A peritonite fecal em porcos é um modelo de choque séptico clinicamente relevante e associada a uma lesão pulmonar sem um insulto direto. Este é um modelo que pode ser utilizado para estudar aspectos fisiopatológicos das lesões pulmonares secundárias, assim como para estudar intervenções ventilatórias ou farmacológicas.

Evolutive standard base excess and serum lactate level in severe sepsis and septic shock patients resuscitated with early goal-directed therapy: still outcome markers?

OBJETIVO: Comparar a evolução do "standard base excess" e o nível de lactato sérico entre pacientes sobreviventes e não sobreviventes com sepse grave ou choque séptico reanimados com o "early goal directed therapy". MÉTODOS: Estudo retrospectivo em uma unidade de terapia intensiva de um hospital escola onde sessenta e cinco pacientes com sepse grave e choque séptico foram observados sem intervenções. RESULTADOS: Em nosso estudo, a mortalidade na sepse grave e choque séptico foi de 38%. A saturação venosa central de oxigênio nos dois grupos foi maior que 70% depois da reanimação, exceto no segundo dia no grupo dos pacientes não sobreviventes (69,8%). Depois do segundo dia, a saturação venosa central foi significantemente maior no grupo dos sobreviventes (p<0.001). O "standard base excess" foi inicialmente baixo em ambos os grupos, mas a partir do segundo dia a recuperação do "standard base excess" foi significantemente mais importante e linear no grupo dos sobreviventes (p<0.001). Os níveis de lactato foram similares na evolução dos dois grupos. DISCUSSÃO: O "standard base excess" e o lactato são ainda considerados como marcadores prognósticos em pacientes com sepse grave ou choque séptico reanimados de acordo com o "early goal directed therapy". Outros estudos devem ser realizados com a intenção de demonstrar se intervenções hemodinâmicas baseadas no "standard base excess" e nos níveis de lactato podem ser úteis em melhorar desfechos clínicos em pacientes com sepse grave ou choque séptico.