Nuevas observaciones de la infección de roedores por el virus Junin dentro y fuera de la zona endemica de la Fiebre Hemorragica Argentina / [New findings on Junin virus infection in rodents inside and outside the endemic area of hemorrhagic fever in Argentina]

In conjunction with field trials for a vaccine against Argentine Hemorrhagic Fever (AHF), small mammals were trapped during a 28-month period (1 November 1987 to 13 March 1990) in 3 epidemiologically defined areas of the central Argentine pampas: northern and central Buenos Aires provinces were included in the AHF [quot ]historic[quot ] area, where the disease was common 15-20 years ago, but case rates are currently low; southern Santa Fe province is the current high-incidence area for AHF; the nonendemic area was represented by two localities 60-90 km beyond the northernmost extension of human disease. Animals were live-trapped for 3 days per month in permanent [quot ]mark-recapture[quot ] grids in each of the 3 areas. Samples of blood, sera, and oral swabs were taken from these animals before they were marked and released at the site of capture. In addition, [quot ]removal[quot ] traplines provided animals from 16 localities in these 3 areas which were sacrificed to obtain samples of organs in addition to the aforementioned samples. Samples were tested for the presence of Junin virus (JV) antigen by enzyme immunoassay (ELISA). In this assay, a pool of 13 mouse anti-JV glycoprotein and nucleocapsid monoclonal antibodies adsorbed to the surface of microtiter plates was used to capture JV antigen in sample suspensions. A polyclonal rabbit anti-JV antiserum was added as a detector antibody, and an anti-rabbit antibody conjugated to horseradish peroxidase applied with substrate to complete the sandwich.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)

Síndrome neurológico tardío en enfermos de fiebre hemorrágica argentina tratados con plasma inmune / Late neurologic syndorme in cases of Argentine hemorrhagic fever treated with immune plasma

Estudios realizados en 797 casos de FHA demuestran que en el 8-10% de los enfermos tratados con plasma inmune se presenta un síndrome neurológico tardío (SNT). Este síndrome aparece luego de un intervalo libre y está caracterizado por un cuadro febril con manifestaciones predominantes cerebelosas. El SNT es generalmente benigno y con tratamiento sintomático la mayoría de los enfermos evolucionan hacia la curación sin secuelas. Por varias razones se excluye la posibilidad de que el SNT sea producido por un agente adventicio presente en las unidades de plasma. El SNT se diferencia en varios aspectos de las manifestaciones neurológicas del período agudo de la FHA. No se ha logrado aislar virus Junín de la sangre ni del LCR de enfermos con SNT. En el LCR hay cambios constantes, tales como un moderado incremento en el número de células y la presencia de anticuerpos específicos contra el virus Junín. La respuesta humoral primaria evidencia una tendencia a la seroconversión más tardía, pero con títulos de anticuerpos neutralizantes contra el virus Junín significativamente más elevados que los de los enfermos sin SNT. El SNT se presenta exclusivamente en pacientes que fueron tratados con plasma inmune, pero no está correlacionado con el día de evolución en que se administró el plasma ni con las dosis de anticuerpos neutralizantes contra el virus Junín transfundidas. Las características del SNT sugieren la participación de mecanismos inmunológicos en su patogenia. Se discuten varias hipótesis, tales como la de una persistencia del virus Junín o sus antígenos en el sistema nervioso central y se analiza el significado de la asociación entre el SNT y el tratamiento con plasma inmune. Se plantea la posibilidad de que este cuadro sea análogo a otras encefalitis post-infecciosas, señalando la elevada incidencia del SNT de la FHA