ABSTRACT
Se analiza una serie de 227 niños sometidos a trasplante ortotópico de hígado entre marzo de 1980 y febrero de 1986. Fallecieron durante el período en estudio 70 pacientes (31,7%); 9 fueron excluidos del análisis (4 murieron dentro de las primeras 24 hs. postoperatorias y 5 cuyo deceso ocurrió fuera de nuestra institución). La insuficiencia hepática por trombosis arterial, falla primaria del funcionamiento del hígado o rechazo inmunológico del mismo, motivó 25 muertes de los 61 restantes, 21 murieron por sepsis generalizada, mientras que 7 fallecieron por sangrado incontrolable y 8 fueron atribuidas a un variado grupo de causas. Los índices de mortalidad de los pacientes sometidos a 1, 2 y 3 trasplante fueron del 20, 38 y 50% respectivamente. El 85,2% de las muertes se produjo durante el 1er. semestre posterior al trasplante hepático inicial. La insuficiencia hepática fue la principal causa de muertes tempranas y las tardías se debieron en su mayoría a sepsis. El estudio de las causas de muerte posterior al trasplante hepático, revela que ciertos avances en determinadas áreas conducirán a mejores resultados.
Subject(s)
Infant , Child, Preschool , Child , Adolescent , Humans , Male , Female , Cyclosporins/therapeutic use , Graft Rejection/drug effects , Liver/transplantation , Transplantation/statistics & numerical data , Hepatic Artery , Liver Diseases/surgery , Postoperative Complications , Reoperation/mortality , Retrospective Studies , Steroids/therapeutic use , Thrombosis , Transplantation/adverse effects , Transplantation/mortalityABSTRACT
Se investigó en ratas el efecto regenerativo hepático de la hiperprolactinemia. En el grupo experimental se implantaron isoinjertos de hipófisis por debajo de la cápsula renal, igual procedimiento fue simulado en el grupo control. Dos semanas más tarde, ambos grupos fueron sometidos a una hepatectomía del 70 %. Los animales se sacrificaron a los 6, 24 y 48 hs. después de la hepatectomía parcial y los hígados remanentes se utilizaron para determinar los niveles ornitin-decarboxilasa y timidin-quinasa, como también la relación peso hepático/peso corporal. Los resultados obtenidos demostraron que la hiperprolactinemia no posee efectos regenerativos en hígados de ratas sometidas a resección.