ABSTRACT
Las enfermedades periodontales y cardiovasculares son condiciones inflama-torias comunes en la población cubana. Con la enfermedad periodontal, los eventos inflamatorios bucales culminan con la destrucción de los tejidos alrededor del diente. De forma similar, con la enfermedad cardiovascular (ECV) el proceso inflamatorio desempeña un papel preponderante en el desarrollo y ruptura de las placas ateromatosas. A través de esta revisión bibliográfica, se explican los posibles mecanismos de asociación entre ambas enfermedades y se presentan evidencias actualizadas que respaldan esta asociación. Estudios de observación y meta-análisis demuestran consistentemente un incremento modesto, pero estadísticamente significativo en el riesgo de ECV entre las personas que presentan enfermedades periodontales. Estos descubrimientos respaldan la hipótesis de que la exposición a la enfermedad periodontal puede promover la aterogénesis por medio de efectos bacterianos directos sobre las plaquetas, respuestas auto-inmune, invasión y/o captación de las bacterias en las células endoteliales y macrófagos, y efectos similares a los endocrinos en los mediadores proinflamatorios.
Periodontal and cardiovascular diseases are both very common diseases in Cuban population. In periodontal diseases, inflammatory events end with the destruction or the tissues surrounding the teeth. As well as in cardiovascular diseases, the inflammatory process plays a main role in the development and rupture of atheromatose plaques. By means of this revision, the possible absorption mechanisms in both diseases are explained and updated evidences back up this association. Observational studies and metanalysis show this consistently modest event, which is significant statistically in cardiovascular risk among people who have these conditions. These discoveries back up the hypothesis that both exposition to periodontal diseases, may predispose atherogenesis by means of bacterial effects directly over platelets, auto immune response, invasion and/or capitation of the bacteria, auto immune response, invasion or capitation of bacteria in endothelium cells and macrophages and similar endocrine effects in proinflamatory mediators.