Comparison betweent the effects of swimming and treadmill-based aerobic training protocols in diabetic rats / Comparação entre os efeitos de natação e protocolos de treinamento aeróbio em esteira em ratos diabéticos

Background: Type 1 diabetes mellitus (DM1) can cause damage to several physiological systems.Objectives: To compare and characterize the effects of aerobic exercise training (ET) performed by swimming with those of ET performed on a treadmill on the skeletal muscle and heart of rats with DM1. Methods: 41 male Wistar rats were randomized into four groups: nondiabetic control (CTR), diabetic control (DMC), diabetic trained on the treadmill (DMT), and diabetic trained by swimming (DMS). The trained groups performed aerobic exercise training for 8 weeks, 5 times a week, 60 min per day. Exercise tolerance, blood glucose, body weight, wet weight of the skeletal muscles and left ventricle (LV), muscle glycogen, cross-sectional area of skeletal muscles, and cross-sectional diameter and collagen volume fraction of the LV were evaluated.Results: The results were expressed as mean ± standard deviation of the mean and submitted to two-way ANOVA with post-hoc Bonferroni test. Aerobic ET protocols applied to animals with DM1, regardless of the ergometer, showed satisfactory results (p < 0.05) when compared to the control groups: improved exercise tolerance, increased glycogen content of the soleus and extensor digitorum longus (EDL) muscles and increased cross-sectional diameter of the left ventricular cardiomyocytes. In some variables, such as exercise tolerance and cross-sectional area of the soleus and EDL muscles, DMT showed better results than DMS (p < 0.05). On the other hand, DMS showed increased cross-sectional diameter of cardiomyocytes when compared with the DMT group. Conclusion: Both aerobic ET protocols offered benefits to animals with diabetes; however, due to the specific characteristics of each modality, different physiological adaptations were observed between the trained groups

Treinamento físico de natação promove remodelamento cardíaco e melhora a perfusão sanguínea no músculo cardíaco de SHR via mecanismo dependente de adenosina / Swimming physical training promotes cardiac remodeling and improves

INTRODUÇÃO: Exercícios físicos são utilizados como terapia não farmacológica para o tratamento da hipertensão arterial, e o treinamento físico (TF) por natação é reconhecido por produzir remodelamento cardíaco em animais experimentais. Entretanto, a ação vasodilatadora da adenosina (ado) resultante do exercício físico como prevenção e tratamento da hipertensão é pouco explorada. OBJETIVO: Avaliar o remodelamento cardíaco e o papel da adenosina na distribuição do fluxo sanguíneo para o miocárdio após treinamento físico em SHR. Método: 28 SHR machos babies e adultos foram submetidos ao TF aeróbio de natação, durante 10 semanas (5x/sem -1h/dia). Foram utilizados protocolos de microesferas coloridas para avaliar fluxo sanguíneo, técnicas de morfologia para avaliar hipertrofia cardíaca e análises bioquímicas para verificar atividade de enzimas envolvidas na formação de adenosina. RESULTADOS: TF por natação atenuou a evolução da HA em SHR babies (S: 145 ± 2; T: 140 ± 2mmHg), promoveu bradicardia de repouso em SHR adultos (S: 340 ± 4; T: 321 ± 6bpm) e desenvolveu HC nos dois grupos (TB: 12 por cento; TA: 10 por cento). Na condição basal, o TF aumentou o FS coronário em SHR babies (S: 4.745 ± 2.145; T: 6.970 ± 2.374mi/coração) e maior resposta vasodilatadora à infusão de adenosina foi observada (S: 18.946 ± 6.685; T: 25.045 ± 7.031mi/coração). Neste grupo, o TF promoveu maior atividade da enzima 5'-nucleotidase, levando à maior formação de adenosina (S: 0,45 ± 0,09; T: 1,01 ± 0,05). CONCLUSÃO: O TF de natação, além de desenvolver HC e apresentar maior hidrólise de AMP, promoveu aumento no FS coronário, sendo mostrado que desempenha um importante papel na regulação da hipertensão.

Exercise training (ET) has been used as non-pharmacological therapy for hypertension treatment and swimming physical training is recognized for yielding cardiac remodeling in experiments. However, little is known on the effects of adenosine (Ado) resulting from ET as hypertension prevention and treatment. OBJECTIVE: To evaluate cardiac remodeling and the role of adenosine in cardiac blood flow distribution (BF) to the myocardium after aerobic ET on SHR. METHODS: 28 male SHR, babies and adults, were submitted to swimming training protocol during 10 weeks (5 times a week - 1 h a day). Colored micro spheres protocols were used to evaluate blood flow, morphological techniques were used to evaluate cardiac hypertrophy and biochemical analysis were performed to verify enzyme activity in the adenosine formation. RESULTS: ET attenuated the evolution of hypertension in the SHR babies group (S: 145 2; T: 140 2mmHg), HR was lower in adult SHR (S: 340 4; T: 321 6bpm) and CH increased in both groups (TB: 12 percent; TA: 10 percent). At basal condition, BF was increased in trained babies (S: 4.745 ± 2.145; T: 6.970 ± 2.374mi/heart) and higher vasodilatation response was observed due to adenosine infusion (S: 18.946 ± 6.685; T: 25.045 ± 7.031mi/heart). In this group, the ET promoted a higher 5'-nucleotidase enzyme activity leading to a higher adenosine formation (S: 0.45 ± 0.09; T: 1.01 ± 0.05). CONCLUSION: The swimming training developed CH as well as increased adenosine formation, leading to higher coronary blood flow, and its important role in hypertension regulation was demonstrated.

A associação de esteroide anabolizante ao treinamento físico aeróbio leva a alterações morfológicas cardíacas e perda de função ventricular em ratos / Association between anabolic steroids and aerobic physical training leads to cardiac morphological alterations and loss of ventricular function in rats

INTRODUÇÃO: O esteroide anabolizante (EA) associado ao treinamento físico induz mudança da hipertrofia cardíaca (HC) fisiológica para patológica. Entretanto, esses trabalhos foram realizados com atletas de força, sendo os efeitos do EA associados ao treinamento aeróbio poucos conhecidos. Com isso, o objetivo do estudo foi avaliar os efeitos do treinamento aeróbio e dos EA sobre a estrutura e função cardíaca. MÉTODOS: Foram utilizados 28 ratos Wistar divididos em quatro grupos: sedentários controle (SC), sedentários anabolizante (SA), treinados controle (TC) e treinado anabolizante (TA). O EA foi administrado duas vezes por semana (10mg/kg/ semana). O treinamento físico de natação foi realizado durante 10 semanas, cinco sessões semanais. Foram avaliadas a pressão arterial e frequência cardíaca por pletismografia de cauda, função ventricular por ecocardiografia, diâmetro dos cardiomiócitos e fração volume de colágeno por métodos histológicos. RESULTADOS: Não foram observadas diferenças na PA. O grupo TC apresentou redução da frequência cardíaca de repouso após o período experimental, o que não ocorreu no grupo TA. Foram observadas HC de 38 por cento no grupo SA, 52 por cento no grupo TC e de 64 por cento no grupo TA em relação ao grupo SC. O grupo TA apresentou diminuição da função diastólica em relação aos outros grupos. Os grupos treinados apresentaram aumentos significantes no diâmetro dos cardiomiócitos. Os grupos SA e TA apresentaram aumento na fração volume de colágeno em relação aos grupos SC e TC. CONCLUSÃO: Os resultados apresentados mostram que o treinamento físico de natação induz a HC, principalmente pelo aumento do colágeno intersticial, o que pode levar a prejuízos da função diastólica.

INTRODUCTION: Anabolic-androgen steroids (AAS) associated with physical training induce changes from physiological cardiac hypertrophy (CH) to pathological hypertrophy. However, these studies were performed with strength athletes, and the AAS effects associated with aerobic training are still poorly understood. Thus, the aim of this study was to evaluate the effects of aerobic training and AAS on the cardiac structure and function. METHODS: 28 Wistars rats divided in 4 groups were used: sedentary control (SC), sedentary anabolic (SA), trained control (TC) and trained anabolic (TA). The AAS was administered twice a week (10mg/Kg/week). The swimming training was conducted 5 sessions per week during 10 weeks. We evaluated blood pressure and heart rate by tail plethysmography, ventricular function by echocardiography, cardiomyocyte diameter and collagen volumetric fraction by histological methods. RESULTS: There were no differences in BP. TC group showed reduction in rest heart rate after the experimental period, which did not occur in TA group. CH of 38 percent in SA group; 52 percent in TC group and 64 percent in TA group compared to SC group was observed. TA group presented decrease in diastolic function in relation to other groups. The trained groups showed significant increases in cardiomyocytes diameter. SA and TA groups showed increase in collagen volumetric fraction in relation to SC and TC groups. CONCLUSION: The results show that AAS treatment associated to swimming training induces CH, mainly by the increase in interstitial collagen, which can lead to loss of diastolic function.

Resposta taquicárdica e controle autonômico no exercício físico em modelo genético de insuficiência cardíaca / Tachycardic response and autonomic control in physical exercise in genetic model of cardiac insufficiency

O aumento da atividade nervosa simpática e a taquicardia em repouso ou durante esforços físicos estão associados ao aumento da morbimortalidade, mesmo na ausência de sinais clínicos de doença cardíaca. Sabendo-se da importância dos receptores α2A/α2C-adrenérgicos na modulação da atividade nervosa e frequência cardíaca (FC), o presente trabalho utiliza um modelo genético de cardiomiopatia induzida por excesso de catecolaminas circulantes baseado na inativação gênica dos receptores α2A/α2C-adrenérgicos em camundongos (α2A/α2CKO) para verificar a resposta da FC ao exercício físico (EF), assim como o controle simpatovagal da FC ao EF. Testou-se a hipótese de que haveria resposta taquicárdica exacerbada durante o EF nos camundongos α2A/α2CKO mesmo quando a função cardíaca ainda estivesse preservada em repouso, sendo o receptor α2A-adrenérgico o principal responsável por essa resposta. Camundongos machos da linhagem C57Bl6J, controle (CO) e com inativação gênica para os receptores α2A (α2AKO), α2C α2CKO) e α2A/α2CKO foram submetidos a um teste de tolerância ao esforço físico. Outros dois grupos de camundongos, CO e α2A/α2CKO, foram submetidos ao bloqueio farmacológico dos receptores muscarínicos e β-adrenérgicos e ao EF progressivo para se avaliar a contribuição simpatovagal para a taquicardia de EF. Observou-se intolerância ao esforço físico (1.220 ± 18 e 1.460 ± 34 vs. 2.630 ± 42m, respectivamente) e maior taquicardia ao EF (765 ± 16 e 792 ± 13 vs. 603 ± 18bpm, respectivamente) nos camundongos α2AKO e α2A/α2CKO vs. CO. Além disso, o balanço autonômico estava alterado nos camundongos α2A/α2CKO pela hiperatividade simpática e menor efeito vagal cardíaco. Esses resultados demonstram a importância dos receptores α2A/α2C-adrenérgicos no controle autonômico não só no repouso, mas também durante o EF, sendo o receptor ...

Increase of sympathetic nervous activity and tachycardia at rest or during physical exertions are associated with increase of morbimortality, even in the absence of clinical signs of cardiac disease. Considering the importance of the α2A/α2C-adrenergic receptors in the modulation of the nervous activity and heart rate (HR), the present study uses a genetic model of cardiomyopathy induced by excess of circulating catecholamine in the gene inactivation of the α2A/α2 -adrenergic receptors in mice (α2A/α2CKO) to verify the HR response to physical exercise (PE), as well as the sympathetic-vagal control of the HR to PE. The hypothesis is that there would be exacerbated tachycardic response during PE in α2A/α2CKO mice even when the cardiac function was still preserved at rest, being the α2A-adrenergic receptor the main reason for this response. Male mice of the C57Bl6J lineage, control (CO) and with gene inactivation for the a2A (α2AKO), α2C α2CKO) and α2A/α2CKO receptors were submitted to tolerance to a physical exercise test. Two other groups of mice, CO and α2A/α2CKO, were submitted to pharmacological blocking of the muscarinic and β-adrenergic receptors as well as to progressive PE to assess the sympathetic-vagal contribution to PE tachycardia. Intolerance to physical exercise (1.220 ± 18 and 1.460 ± 34 vs. 2.630 ± 42m, respectively) and higher tachycardia to PE (765 ± 16 e 792 ± 13 vs. 603 ± 18 bpm, respectively) in the α2AKO and α2A/α2CKO vs. CO mice was observed. Moreover, the autonomic balance was altered in the α2A/α2CKO mice by the sympathetic hyperactivity and lower cardiac vagal effect. These outcomes demonstrated the importance of the α2A/α2C-adrenergic receptors in autonomic control not only at rest, but also during PE, being theα2A-adrenergic receptor responsible for the sympathetic hyperactivity and lower ...