ABSTRACT
Abstract. The mechanisms involved in the development of dental fluorosis are still unknown. The development of in vivo and in vitro models using biologically relevant concentrations of fluoride for the emergence of fluorosis has allowed suggesting hypotheses that contribute to the understanding of the mechanisms that produce this defect in enamel development, with high prevalence in Colombia. This topic review presents an update on the normal mechanisms of the formation of enamel and how they are affected by exposure to high concentrations of fluoride. This is a thorough review of the deleterious effects of fluoride on the cells and the extracellular matrix, especially during the maturation stage, resulting in a delay of the removal of the protein matrix of amelogenins, as well as the appearance of mottled enamel-a characteristic of dental fluorosis. Finally, it shows the perspectives of the study of this defect in enamel development from biochemistry and cellular and molecular biology.
RESUMEN. Los mecanismos involucrados en el desarrollo de la fluorosis dental aún no se conocen a cabalidad. El desarrollo de modelos in vivo e in vitro que utilizan concentraciones de fluoruro biológicamente relevantes para la aparición de fluorosis ha permitido el planteamiento de hipótesis que aportan cada vez más al conocimiento de los mecanismos que generan este defecto del desarrollo del esmalte, de alta prevalencia en Colombia. Esta revisión presenta una actualización sobre los mecanismos normales de la formación del esmalte y cómo estos se ven afectados por la exposición a altas concentraciones de fluoruro. Se presenta una revisión en detalle de los efectos deletéreos del fluoruro sobre las células y sobre la matriz extracelular, especialmente durante la etapa de maduración, que tendrán como consecuencia el retraso de la remoción de la matriz proteica de amelogeninas y se traducirá en la apariencia de esmalte moteado, característica de la fluorosis dental. Por último, se muestran las perspectivas del estudio de este defecto del desarrollo del esmalte desde la bioquímica y la biología celular y molecular.
Subject(s)
Amelogenesis , Biochemistry , Dental Enamel , Fluorosis, DentalABSTRACT
La interacción recíproca entre los sistemas endocrino e immune ha sido objeto en la última década de numerosas investigaciones que han aportado evidencia sustancial sobre el papel del eje GH/IGF-I en el sistema inmune. Recientemente, se ha postulado que el eje GH/IGF-I ejerce una función importante en la modulación de condiciones de estrés, tales como estados catabólicos, trastornos asociados con el envejecimiento, síndrome de inmunodeficiencia adquirida y desnutrición. No se conoce aún si estos efectos son ejercidos a través de mecanismos endocrinos, autocrinos o paracrinos en los diferentes tipos de tejidos del sistema inmune. El objetivo de este estudio fue establecer los principales subtipos celulares linfoides que son blanco de la acción de la hormona de crecimiento. Además, se estudió el efecto regulador del estrés inducido por la desnutrición proteica sobre la distribución relativa de células linfoides positivas al receptor de GH (GHR). Ratas normales se sometieron a dietas isocalóricas de contenido variable de proteína (0, 4, 8, 12 y 20 por ciento) durante 14 días y se aislaron los linfocitos de bazo, ganglios linfáticos y sangre periférica. Mediante citometría de flujo se analizó la unión a Fluos-rrGH y los linfocitos CD4+, CD8+ y B se definieron empleando anticuerpos monoclonales específicos marcados con PE. Se encontró que el patrón de expresión de GHR varía con el tejido y tipo celular linfoide. El bazo es el órgano más sensible al déficit de proteína, y la mayor expresión de receptores para GH se presenta en las células B seguidas por las células CD4+. Al reducir el contenido de proteína en la dieta de 20 por ciento a 0 por ciento se observó un incremento del 12 por ciento al 52 por ciento en el número de células B positivas para el receptor de GH y del 8 por ciento al 17 por ciento en las células CD4+ positivas para GHR en el bazo. En contraste, sólo el 10 por ciento -13 por ciento de linfocitos de los ganglios linfáticos y 2 por ciento -4 por ciento de la sangre periférica presentaron receptores para GH en su superficie, los cuales no se vieron afectados significativamente por el déficit de proteína. En conclusión, el incremento en los receptores para GH en linfocitos bajo estrés catabólico inducido por la restricción en proteína, apoya la hipótesis del papel modulador del eje GH/IGF-I en la preservación de la homeostasis del sistema inmune