Tratamiento con fluconazol de la candidiasis sistémica y la meningitis por cryptococcus / Fluconazol treatment for systemic candidiasis and cryptococcus meningitis

En ocho pacientes con candidiasis sistémica y dos con meningitis por Cryptococcus neoformans se administró fluconazol inicialmente por vía intravenosa y luego por vía oral. Fueron evaluados solo 9 pacientes al final del tratamiento, ya que un paciente con SIDA y candidiasis sistémica falleció por una severa infección pulmonar causada por Pneumocystis carinii durante la segunda semana de tratamiento. La duración jdel tratamiento fue de 6 semanas para los procesos candidiásicos y de 12 semanas para las meningitis por Cryptococcus neoformans. La mejoría clínica se alcanzó como promedio en 13 días y la negativización de los estudios micológicos en menos de tres semanas. En los pacientes evaluados, el 100 por ciento alcanzó la curación clínica y micológica. Los efectos adversos e indeseables fueron mínimos y se presentaron en solo 3 pacientes: flebitis, naúseas, vómito y dolor abdominal. La efectividad, tolerancia, penetración al líquido cefalorraquídeo y la posibilidad de administración oral, hacen del fluconazol una droga antimicótica potente, segura, efectiva y fácil de administrar en el tratamiento de los procesos fúngicos severos.

Fisiopatología de la fiebre / Physiopatology of fever

La relación entre enfermedad y fiebre se ha conocido desde la antigüedad, pero objetivamente se establece después que Wunderlich inventa el termómetro clínico en 1868. En los últimos 40 años, los investigadores han establecido los mecanismos fisiopatológicos por medio de los cuales la enfermedad eleva la temperatura coproral. Es claro además, que no todo proceso febril es dado por infección, ya que muchas entidades nosológicas no infecciosas, cursan con este signo clínico. El proceso central de este fenómeno es la producción de una pequeña proteína aniónica conocida como pirógeno endógeno, producido por leucocitos polimorfonucleares, monocitos y en menor proporción por los eosinófilos. Además, los macrógagos tisulares (células de Kupffer, Macrófagos peritoneales o pulmonares) producen pirógeno endógeno en presencia de leucopenia. Los linfocitos no producen esta proteína, pero a través delinfocinas, estimulan su producción en las células fagocíticas. El estímulo principal para la producción de pirógeno endógeno es la fagocitosis de sustancias extrañas (bacterias, virus, hongos) o sustancias tales como compuestos antígeno-anticuerpos, endotoxinas o enzimas bacterianas y hormonas, entre otras. Esta protéina se forma a partir del estímulo de la fagocitosis y tarda alrededor de 60 a 90 minutos para ser liberada en la sangre. Ya en circulación, su acción la ejerce a nivel hipotálamo anterior, en donde aumenta la producción de prostaglandinas, monoaminas y AMPc. Estas sustancias a su vez aumentan la frecuencia de descarga aferente a las neuronas sensibles al frío. Estos impulsos atraviesan al hipotálamo posterior (Centro Vasomotor), en donde a través de nervios simpáticos ejercen dos acciones periféricas: aumentan el metabolismo (producción de calor: se eleva) y vasoconstricción periférica (pérdida de calor: disminuye), con un resultado global de elevación de la temperatura corporal. Se puntualiza además la relación entre el pirógeno y la interceucina -1, como sustancia facilitadora en la producción de anticuerpos.