ABSTRACT
El virus dengue (VD) es responsable de un espectro de enfermedades que van desde una enfermedad febril autolimitante (FD, fiebre por dengue) hasta las formas severas, fiebre hemorrágica/síndrome de shock por dengue (FHD/SSD). El propósito del presente estudio fue la confirmación serológica y molecular de un brote de dengue en el Estado Falcón, Venezuela con la finalidad de confirmar la etiolgía de la enfermedad, determinar los serotipos infectantes y la relación del diagnóstico clínico con las respuestas inmunitarias en los pacientes con infección activa. Se analizaron 54 sueros de pacientes con diagnóstico clínico de infección por VD, mediante inmunoensayos enzimaticos desarrollados en Venezuela (ELISA, IgM e IgG) y por PCR. El 78 por ciento de los pacientes mostró evidencia de infección por VD (PCR+ y/o IgM), 48 por ciento presentaron viremia demostrada por PCR+ y 57 resultaron positivos a IgM, lo que sugiere que un alto número de los casos reportados como dengue en el país se deben efectivamente a la infección por VD. Un hecho resaltante fue el alto porcentaje (76 por ciento) de pacietnes con infección pasada o secundaria al VD (IgG positivos), dentro de los cuales se encontraban la totalidad de los pacientes diagnósticados clínicamente con FHD (n=8). De los pacientes PCR positivos, el 27 por ciento correspondió al serotipo 1,54 por ciento al serotipo 2 y 19 al serotipo 4. Para el momento de esta evaluación no se determinó la presencia del serotipo 3, aunque se conocía de su presencia en la cercana Isla de Aruba, la combinación de métodos serológicos y moleculares nos permitió obtener una información bastante precisa de este brote.
Subject(s)
Humans , Male , Adolescent , Adult , Middle Aged , Female , Dengue , Serology , Clinical Medicine , Research , VenezuelaABSTRACT
El mecanismo exacto por el cual el sistema inmune interviene en la destrucción del parásito Leishmania no se conoce, sin embargo, se considera a la inmunidad mediada por células fundamental en la resolución de la infección. Se ha demostrado en la Leishmaniasis cutánea Americana, que la densidad de linfocitos T en sangre periférica es similar en los pacientes con leishmaniasis cutánea localizada (LCL), con Leishmaniasis cutáneo mucosa (LCM), Leishmaniasis cutáneo difusa (LCD) e individuos sanos. Sin embargo, la evaluación de las subpoblaciones de linfocitos T (T cooperador/inductor, T supresor citotóxico, T totales y linfocitos T Tac+) han mostrado diferencias en las diferentes formas de la enfermedad. La respuesta linfoproliferativa frente a mitógenos y antígenos de Leishmania ha sido estudiada por Castés y col. (1983), demostrando que los pacientes anérgicos con LCD presentan un defecto de tipo específico ya que reaccionan en forma adecuada frente a mitógenos (PHA y Con A) pero defectuosamente frente a antígenos del parásito. Los pacientes con LCL y LCM presentaron respuestas altas frente a los antígenos del parásito y disminuidas frente a PHA y Con A. Estas alteraciones en la respuesta proliferativa de las células T a los mitógenos sugieren un defecto en las células linfoides, ya que ambos mitógenos estimulan significativamente a los linfocitos. Recientemente Cillari y col. (1986) demostraron que las células esplénicas de ratones BALB/c infectados, producen bajos y defectuosos niveles de IL-2 frente a Con A, cuando se comparó con los no infectados e igualmente observaron una actividad supresora para inhibir la IL-2 en ..