ABSTRACT
La infección por SARS-CoV-2 varía ampliamente con la edad, siendo generalmente más severa en los adultos mayores. En muchos de estos pacientes, puede desencadenarse un síndrome de tormenta de citocinas, caracterizado por una elevación sistémica de varias citocinas proinflamatorias, lo que podría inducir un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), neumonía, insuficiencia orgánica múltiple y finalmente la muerte. Durante el envejecimiento, el sistema inmunitario puede experimentar una disminución gradual de su función llamada "inmunosenescencia", lo cual dificulta el reconocimiento, la señalización y la eliminación de amenazas. También se ha descrito un leve aumento crónico de la inflamación sistémica denominada "envejecimiento inflamatorio", fenómeno implicado en trastornos como diabetes mellitus, Alzheimer y aterosclerosis. Una gran cantidad de datos recientes que describen la patología y los cambios moleculares en pacientes con COVID-19 apuntan a la inmunosenescencia y al envejecimiento inflamatorio como los principales impulsores de las altas tasas de mortalidad en los pacientes mayores. El objetivo de esta revisión es analizar los datos experimentales y las observaciones clínicas que vinculan el envejecimiento inflamatorio y la inmunosenescencia con la fisiopatología de la COVID-19 en adultos mayores con infección grave
SARS-CoV-2 infection varies widely with age, generally being more severe in older adults. In many of these patients, a cytokine storm syndrome can be triggered, characterized by a systemic elevation of several pro-inflammatory cytokines, which could induce acute respiratory distress syndrome (ARDS), pneumonia, as well as multiple organ failure and ultimately death. During aging, the immune system can experience a gradual decline in immune function called immunosenescence, which makes it difficult to recognize, signal, and eliminate threats. A slight chronic increase in systemic inflammation called inflammatory aging, a phenomenon implicated in disorders such as diabetes mellitus, Alzheimer's and atherosclerosis, has also been described. A large body of recent data describing pathology and molecular changes in COVID- 19 patients points to immunosenescence and inflammatory aging as the main drivers of high death rates in older patients. The objective of this review is to summarize the experimental data and clinical observations that link inflammaging and immunosenescence with the pathophysiology of COVID-19 in severely infected older people