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1.
Clin. biomed. res ; 31(1): 25-30, 2011. graf
Article in English | LILACS | ID: biblio-982651

ABSTRACT

Background: Regular and moderate exercise has been considered an interesting neuroprotective strategy. Our research group demonstrated that a protocol of moderate exercise on a treadmill reduced, while a protocol of high-intensity exercise increased in vitro ischemic cell damage in Wistar rats. The molecular mechanisms by which physical exercise exerts neuroprotective effects remain unclear. Accumulating evidence suggests that exercise may have short- and long-term effects on melatonin secretion in humans. Melatonin, the main product of the pineal gland, has been shown to have neuroprotective effects in models of brain and spinal cord injury and cerebral ischemia. A dual modulation of melatonin secretion by physical activity has also been demonstrated. This study aimed to investigate the effect of different exercise intensities, moderateand high-intensity exercise, on serum melatonin levels in rats. Methods: Thirty-five adult male Wistar rats were divided into non-exercised (sedentary) and exercised (20- or 60-min sessions) groups. The exercise protocols consisted of two weeks of daily treadmill training. Blood samples were collected approximately 16 hours after the last training session (8:00-10:00) and melatonin levels were assayed by ELISA. Results: The exercise protocols, two weeks of 20 min/day or 60 min/day of treadmill running, did not affect serum melatonin levels. Conclusion: Our data demonstrated that melatonin levels may not be directly involved in the exercise-induced, intensitydependent dual effect on in vitro ischemia.


Introdução: O exercício físico regular e moderado é considerado uma interessante estratégia neuroprotetora. Nosso grupo de pesquisa demonstrou que um protocolo de exercício moderado em esteira reduziu, enquanto um protocolo de intensidade elevada aumentou o dano isquêmico in vitro em ratos Wistar. Os mecanismos moleculares pelos quais o exercício físico exerce neuroproteção ainda não estão claramente elucidados. Várias evidências sugerem que o exercício pode ter efeitos a curto e longo prazo sobre a secreção de melatonina em humanos. A melatonina, o principal produto da glândula pineal, tem demonstrado exercer uma atividade neuroprotetora em modelos de trauma cerebral e medular e isquemia cerebral. Foi demonstrada também uma modulação dual da atividade física sobre a secreção de melatonina. O objetivo deste estudo foi estudar o efeito de diferentes intensidades de exercício, moderado e elevado, sobre os níveis séricos de melatonina de ratos. Métodos: Trinta e cinco ratos Wistar adultos machos foram divididos em não-exercitados (sedentários) ou exercitados (sessões de 20 ou 60 min). Os protocolos de exercício consistiam em duas semanas diárias de treinamento em esteira ergométrica. Os soros foram coletados aproximadamente 16 horas após a última sessão de treino (8:00-10:00) e os níveis de melatonina foram avaliados através da técnica de ELISA. Resultados: Os protocolos de exercício físico, duas semanas de 20 min/dia ou 60 min/dia de corrida em esteira, não alteraram os níveis séricos de melatonina. Conclusão: Nossos dados demonstram que os níveis de melatonina parecem não estar diretamente envolvidos com o efeito dual do exercício físico dependente da intensidade na isquemia in vitro.


Subject(s)
Animals , Rats , Melatonin/blood , Physical Exertion/physiology
2.
Arq. bras. cardiol ; 83(5): 434-441, nov. 2004. ilus
Article in English, Portuguese | LILACS | ID: lil-387192

ABSTRACT

Paciente com 68 anos de idade, diabético, hipertenso, atendido no serviço de emergência após quadro súbito de dor torácica associada a síncope. Ao exame físico apresentava-se em choque, pressão arterial de 70/40 mmHg e freqüência cardíaca de 34 bpm. O eletrocardiograma mostrava bloqueio atrioventricular total com escape idioventricular. Submetido a implante de marcapasso artificial provisório que, associado a medidas gerais, permitiu estabilização dos parâmetros clínicos. O ecocardiograma mostrava alteração segmentar em parede ínfero-septo-apical e disfunção importante do ventrículo direito associado a hipertensão pulmonar, a cineangiocoronariografia ausência de lesões coronarianas, que justificassem o quadro clínico, e a arteriografia pulmonar tromboembolismo pulmonar maciço bilateral. Realizada terapêutica trombolítica sistêmica, o paciente desenvolveu falência ventricular, hipoxemia refratária e óbito. São discutidos os possíveis mecanismos fisiopatológicos relacionados a ocorrência de bloqueio atrioventricular no tromboembolismo pulmonar maciço, suas implicações clínicas bem como a abordagem diagnóstica e terapêutica.


Subject(s)
Humans , Male , Aged , Heart Block/etiology , Pulmonary Embolism/complications , Syncope/etiology , Angiography , Electrocardiography , Fatal Outcome , Pacemaker, Artificial , Pulmonary Embolism/diagnosis
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