Oncocitoma suprarrenal: a propósito de un caso clínico / Adrenal oncocytoma: a purpose of a case

Presentar las características clínicas, paraclínicas y anatomopatológicas de un tumor retroperitoneal poco frecuente. Estudio descriptivo de caso clínico y revisión de la literatura, de masculino de 45 años quien inició enfermedad de 2 años de evolución caracterizado por la presencia de tumor abdominal en epigastrio de crecimiento progresivo. Concomitantemente pérdida de peso, hiporexia y dolor abdominal. Se práctico ultrasonido que concluye tumor de glándula suprarrenal vs. tumor renal. Tomografía de abdominal de abdomen-pelvis que reporta extensa lesión de apariencia tumoral heterogénea con áreas centrales hipodensas asociadas a calcificaciones distróficas y realce post contraste que parece estar ubicada en la región suprarrenal izquierda condicionando desplazamiento inferior del riñon izquierdo, el cual conserva su morfología y funcionalismo. Se realizó laparotomía y exéresis del mismo con reporte anatomopatológico de tumor retroperitoneal: neoplasia maligna de estirpe epitelial, con necrosis extensa no siendo concluyente, por lo cual se realiza inmunohistoquímica que concluye adenoma, oncocitoma suprarrenal. El paciente evolucionó satisfactoriamente. En 8 meses no se ha evidenciado recidiva. El oncocitoma es una entidad infrecuente diagnóscada con el estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica. Puede tener comportamiento maligno o benigno y su exéresis es el tratamiento de elección.

Nuevos paradigmas en el estudio de la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer / New paradigms in the study of the pathogenesis of AlzheimerÆs disease

Uno de los más grandes desafíos para la medicina moderna lo constituye la enfermedad de Alzheimer, desorden neuropsiquiátrico sobre cuyo conocimiento se ha avanzado de manera vertiginosa en las últimas dos décadas. Estos avances se fundamentan en el desarrollo de lo que hoy conocemos como la moderna medicina molecular. Dicha enfermedad se caracteriza principalmente por la formación de dos tipos de agregados proteicos: (i) los ovillos neurofibrilares, formados por la asociación de filamentos pareados helicoidales, los cuales a su vez derivan de la autoasociación de la proteína tau y (ii) los depósitos de ß-amiloide (Aß) que forman las placas seniles. Las evidencias acumuladas en los últimos años destacan el papel de las hiperfosforilaciones de la proteína tau a nivel intraneuronal como un evento central en la patogénesis de la neurodegeneración en el Alzheimer. Investigaciones recientes en nuestro laboratorio llevaron a descubrir que una desregulación en el sistema de la proteína quinasa cdk5/p35 es determinante para la hiperfosforilación en tau. Esto último ha conducido a una serie de investigaciones para dilucidar las alteraciones que ocurren en la cascada de señalización que conducen a esta pérdida de regulación en el sistema de la cdk5, involucrando al parecer a otras quinasas tales como la Gsk3ß. En este contexto, se ha observado que además de los depósitos de Aß, el estrés oxidativo y los procesos inflamatorios promueven cambios, a veces irreversibles, en los mecanismos normales de señalización, los que generarían una disfunción de las neuronas cerebrales, especialmente en áreas del hipocampo, y llevarían a la muerte neuronal en etapas avanzadas de la enfermedad. En este estudio, se analiza la relación entre los factores extraneuronales que determinan la desregulación en el sistema de proteínas quinasas y las modificaciones de la proteína tau, un paradigma central en esta patología.