Controvérsias acerca da acidose hipercápnica na síndrome do desconforto respiratório agudo / Controversies involving hypercapnic acidosis in acute respiratory distress syndrome

A síndrome do desconforto respiratório agudo é caracterizada por uma reação inflamatória difusa do parênquima pulmonar induzida por um insulto direto ao epitélio alveolar (síndrome do desconforto respiratório agudo pulmonar) ou indireto por meio do endotélio vascular (síndrome do desconforto respiratório agudo extrapulmonar). A principal estratégia terapêutica da síndrome do desconforto respiratório agudo é o suporte ventilatório. Entretanto, a ventilação mecânica pode agravar a lesão pulmonar. Nesse contexto, uma estratégia ventilatória protetora com baixo volume corrente foi proposta. Tal estratégia reduziu a taxa de mortalidade dos pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo, porém acarretou acidose hipercápnica. O presente artigo apresenta uma revisão da literatura acerca dos efeitos da acidose hipercápnica na síndrome do desconforto respiratório agudo. Para tal, realizou-se uma revisão sistemática da literatura científica conforme critérios já estabelecidos para análise documental incluindo artigos experimentais e clínicos sobre o tema, usando-se como bases de dados MedLine, LILACS, SciElo, PubMed, Cochrane. A acidose hipercápnica é defendida por alguns autores como moduladora do processo inflamatório da síndrome do desconforto respiratório agudo. Entretanto, estudos clínicos e experimentais acerca dos efeitos da acidose hipercápnica têm demonstrado resultados controversos. Logo, é fundamental a realização de mais pesquisas para elucidar o papel da acidose hipercápnica na síndrome do desconforto respiratório agudo.

Acute respiratory distress syndrome is characterized by a diffuse inflammatory reaction of lung parenchyma induced by a direct insult to the alveolar epithelium (pulmonary acute respiratory distress syndrome) or an indirect lesion through the vascular endothelium (extrapulmonary acute respiratory distress syndrome). The main therapeutic strategy for acute respiratory distress syndrome is the ventilatory support. However, mechanical ventilation can worsen lung injury. In this context, a protective ventilatory strategy with low tidal volume has been proposed. The use of low tidal volume reduced the mortality rate of acute respiratory distress syndrome patients, but result in hypercapnic acidosis. The current article presents a review of literature on the effects of permissive hypercapnia in acute respiratory distress syndrome. To that end, we carried out a systematic review of scientific literature based on established criteria for documental analysis including clinical and experimental articles, using as data bases MedLine, LILACS, SciELO, PubMed, Cochrane. Hypercapnic acidosis has been considered by some authors as a modulator of the inflammatory process of acute respiratory distress syndrome. However, clinical and experimental studies on the effects of hypercapnic acidosis have shown controversial results. Therefore it is important to better elucidate the role of hypercapnic acidosis in acute respiratory distress syndrome.

Entendendo os mecanismos determinantes da lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica: [revisão] / Understanding the mechanisms of ventilator-induced lung injury: [review]

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A ventilação mecânica é considerada elemento básico de suporte de vida nas unidades de terapia intensiva e, indubitavelmente, essencial para os pacientes com lesão pulmonar aguda (LPA) e síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). Estudos experimentais demonstraram que a ventilação mecânica (VM) com altos volumes e/ou altas pressões pode exacerbar ou iniciar uma lesão pulmonar, denominada lesão pulmonar associada à VM (LPAV) ou lesão pulmonar induzida pelo ventilador (LPIV), respectivamente, com aspecto histológico similar ao da LPA/SDRA. CONTEÚDO: Realizou-se uma pesquisa sistemática dos artigos incluídos na MedLine e SciElo dos últimos 20 anos, que abordavam uma visão crítica dos principais mecanismos determinantes da LPIV. Dentre os principais mecanismos da LPAV/LPIV pode-se citar: volutrauma causado por hiperdistensão e expansão desigual das unidades alveolares em função de altas pressões transpulmonares ou volumes; aletectrauma resultante da abertura e fechamento cíclicos das vias aéreas distais e o biotrauma determinado pelo processo inflamatório conseqüente às estratégias ventilatórias lesivas adotadas. CONCLUSÕES: Os mecanismos responsáveis pelo volutrauma, atelectrauma e biotrauma devem ser bem entendidos para que se possa evitar a lesão associada à ventilação mecânica.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Mechanical ventilation is considered a basic element of life support in the intensive care unit and is essential for patients with acute lung injury (ALI) and acute respiratory distress syndrome (ARDS). Experimental studies have demonstrated that mechanical ventilation with high volumes and/or high pressures can exacerbate (VALI) or induce lung injury (VILI) with histological aspect similar to ALI/ARDS. CONTENTS: This systematic review included the literature on MedLine and SciElo database published in the last 20 years. In this review, we will highlight the most recent data on the mechanisms of VILI. The main mechanisms of VILI are: volutrauma caused by overinflation and uneven expansion of the lungs due to high ventilation pressures or volumes; aletectrauma induced by shear forces generated during cyclic closure and reopening of terminal airways; and biotrauma where the injury resulted from the release inflammatory mediators due to physical stresses associated with mechanical ventilation. CONCLUSIONS: It is fundamental to understand the mechanisms related to volutrauma, atelectrauma, and biotrauma to avoid ventilator-associated lung injury.