Flutter Auricular con conducción Auricoloventricular 1: 1 / Atrial flutter with 1: 1 atrioventicular conduction

El flutter auricular con conducción auriculoventricular 1: 1 es una arritmia cardíaca difícil de diagnósticar, fatal en muchos casos y rebelde al tratamiento medicamentoso. Se estudiaron 17 pacientes con esta entidad. El 70,6 por ciento presentó palpitaciones, el 64,7 por ciento síncope y el resto síntomas importantes como mareos, sudoración y angina. El episodio se yuguló con antiarrítmicos endovenosos o cardioversión eléctrica. Diez pacientes tenían enfermedades cardiovasculares asociadas como hipertensión arterial, cardiopatías isquémicas y estenosis aórtica. En el seguimiento cinco pacientes fueron controlados con fármacos antiarrítmicos. A once se les realizaron estudios electrofisiológicos con objetivos diagnóstico o terapéuticos. Cuando los fármacos fueron inefectivos o la crisis de flutter auricular 1: 1 ominosa para el paciente, se realizó fulguración eléctrica del foco del flutter (cinco casos), dos de ellos necesitaron antiarrítmicos, aún después del procedimiento y se han mantenido asintomáticos. A los tres casos con ablación del foco no exitosa o asociación de una fibrilación auricular se les fulguró el nodo auriculoventricular. Todos evolucionaron bien. Esta entidad es mal tolerada, muy sintomática de difícil diagnóstico y prevención con drogas, con posibilidades terapéuticas no farmacológicas

Arritmias por Reperfusion Coronaria: Mecanismos Fisiopatologicos y Estudio Farmacologico / Coronary reperfusion arrhythmias: Physiopathologic mechanisms and pharmacological study

Las arritmias que aparecen despues de la recirculacion sanguinea de una arteria coronaria previamente obstruida, han sido objeto de estudio de multiples investigadores desde finales de la decada de los 70 hasta nuestros dias, debido a la posibilidad de que estos tipos de trastornos del ritmo cardiaco pueden llevar a la muerte a pacientes en los que se libera un espasmo coronario o se produce la lisis de un trombo coronario. Con el presente trabajo tuvimos la oportunidad de profundizar en el conocimiento fisiopatologico de estas arritmias ventriculares, para ello utilizamos un modelo experimental animal de probada eficacia en este tipo de estudio. En el empleamos tres antiarritmicos clase I: prajmalina, lidocaina y mexiletine con el objetivo de conocer y analizar los efectos de estas drogas sobre la tension arterial, la frecuencia cardiaca y la incidencia de las arritmias por reperfusion coronaria. Nuestra investigacion arrojo una disminucion notable del por ciento de incidencia de arritmias en el grupo de animales tratados con mexiletine a diferencia de los resultados obtenidos con el resto de las series. Tambien en todos los grupos experimentales se registraron hipotension y bradicardia significativas al ser comparadas con su control: se emplearon para este analisis estadistico la "t" de Student para muestras pareadas (p < 0,05)

Fulguracion endocavitaria percutanea de las vias accesorias auricoloventriculares. Reporte preliminar / Percutaneous endocavitary fulguration of atrioventricular accesory pathways

Entre mayo de 1992 y mayo de 1994 se realizo la fulguracion electrica endocavitaria percutanea a 44 pacientes entre los 15 y 54 anos. Veintiun pacientes tuvieron criterios clinicos de peligrosidad y la via accesoria detectada con mayor frecuencia fue la lateral izquierda (38 por ciento). En el mapeo realizado se hallo el promedio de los intervalos A-V (auriculoventriculares) y V-A (ventriculoauricular); no se encontro diferencia entre los casos fallidos y los exitosos. Previa anestesia general se dieron choques electricos catodicos (150 a 200 joules) en el anillo A-V derecho o izquierdo, segun el caso. De los 36 pacientes exitosos, en 5 se lograron resultados parciales. Las complicaciones inherentes al proceder fueron leves y transitorias. se efectuo el seguimiento entre los 3 y 24 meses. Se concluye que esta tecnica es eficaz como tratamiento curativo de los pacientes con vias accesorias A-V

Radioinmunolocalización de trombo in vivo con un anticuerpo monoclonal antifibrina marcado con 99m Tc / In vivo radioimmunodetection of a thrombus using a Tc-99 m labeled antifibrin antibody

Se describe la generación de un anticuerpo monoclonal (AcM) antifibrina (de trigo IgG1) nombrado CBF1, obtenido a partir de la inmunización de ratones Balb/c con un heptapéptido sintético de la región aminoterminal de la cadena B de la fibrina humana. En un ensayo tipo ELISA, se encontró que el CBF1 tiene una alta ractividad con la fibrina humana y débil con el fibrinógeno. También reaccionó con fibrina de conejo, perro y bovino. Experimentamos in vitro con el CBF1 marcado con 99mTc (99mTc-CBF1) demostraron que este AcM se unió a coágulos preformados. La localización inmunocentellográfica de coágulos en conejos confirmó la alta especificidad del 99mTc-CBF1 por la fibrina. Estudios farmacocinéticos preliminares en conejos, mostraron que el órgano de mayor acumulación del anticuerpo es el riñón y su aclaramiento en sangre es relativamente rápido con un tiempo de vida media de 6,35 h. Los resultados de este trabajo permitieron considerar al 99mTc-CBF1 útil para la detección de trombo in vivo

Efecto del levamisol en la trombosis coronaria experimental / Effect of levamisole on experimental coronary thrombosis

El levamisol es un inhibidor selectivo de la tromboxano-sintetasa, por lo cual nos planteamos evaluar el papel que desempeña como agente trombolítico. Se utilizó un modelo experimental en perro, al que se le producía un trmbo en la coronaria descendente y en la vena femoral, y posteriormente se le suministraba levamisol (20 mg/kg). Se realizó una serie control, sin droga, y se compararon los resultados de ambos grupos de animales. En los animales a los que se les suministró levamisol, el desnivel de ST aparecía con la trombosis e iba disminuyendo paulatinamente, reperfundiendo la coronaria. De este grupo de animales solamente 2 mantuvieron el trombo en la luz del vaso. En el grupo control todos los animales presentaron trombo en las coronarias y en las venas. La frecuencia cardiaca y la presión arterial no presentaron cambios significativos en ninguno de los dos grupos experimentales. Estos resultados sugieren que la droga fue efectiva, aunque no de forma absoluta, igual que la mayorìa de las drogas trombolíticas

Fulguración eléctrica del haz de his: una nueva modalidad terapéutica para las taquiarritmias supraventriculares refractarias / Electric fulguration of the his bundle: a new treatment modality for refractory supraventricular tachiarrhythmias

Se realizó fulguración eléctrica del haz de His por catéter electrodo transvenoso, a ocho pacientes con taquiarritmias supraventriculares refractarias. En cada caso se ensayaron como mínimo tres fármacos antes del proceder, y la energia total aplicada por enfermo osciló entre 300 y 900 J. En cuatro pacientes se obtuvo un bloqueo auriculoventricular permanente, en tres la lesión del sistema de conducción o nódulo auriculoventricular no permitió la aparición de frecuencias ventriculares altas y en uno, la técnica no fue efectiva. Seis de los siete pacientes en quienes el proceder fue exitoso tienen implantados marcapasos cardíacos permenentes (cuatro de ellos autoprogramables en frecuencia). La evolución ha sido favorable en el tiempo observado y no ha habido complicaciones. Se concluye que la fulguración eléctrica del haz de His resultó una medida terapéutica eficaz en estos pacientes, y debe ser una de las primeras opciones a evaluar en enfermos con taquiarritmias supraventriculares refractarias

Modelo experimental de trombosis coronaria / Experimetal model of coronary thrombosis

El objetivo de este trabajo es crear un modelo experimental en animales que permita la evaluación de nuevas drogas trombolíticas, estudiar su efectividad y los resultados adversos. Se utilizaron 14 perros, a los cuales, después de disecar la coronaria descendente anterior, se les inyecta trombina. Después de 2 horas de una oclusión trombótica estable, se le inocula estreptoquinasa para la destrucción del trombo. La producción y lisis del trombo fue comprobada por anatomía patológica y se visualizó el trombo por coronariografía, por lo cual se valida la técnica desarrollada y se propone su explotación en cualquier laboratorio experimental para el estudio de la trombólisis coronaria y la efectividad de nuevos agentes trombolíticos

Características electrofisiológicas de células ventriculares que sobreviven 48 horas después de un infarto miocárdico / Electrophysiologic characteristics of ventricular cells surviving 48 hours after myocardial infarction

Se estudiaron las causas de la prolongación anormal de la duración del potencial de acción (DPA) en células ventriculares ordinarias que sobreviven a un infarto experimental. Se realizaron registros con microelectrodos en tiras ventriculares de conejos que contenían células sobrevivientes después de 48 horas de una oclusión coronari aguda. La hipoxia, la ausencia de glucosa y la acidosis, solas o combinadas, redujeron la DPA notablemente y, en algunos casos extremos, el overshoot (OS), el potencial de reposo (PR) y la velocidad máxima de la depolarización (dV/dt máx). El lactato de Na no tuvo efectos significativos en el potencial de acción. El K elevado provocó una reducción significativa en la DPA, el PR, el OS y la dV/dt máx. El MnCl2 y el verapamil tuvieron pocos efectos en el poyencial de acción, mientras que las soluciones libres de Ca provocaron una reducción en el PR y la dV/dt máx y aumento marcado en la DPA. El isoproterenol provocó una reducción notable en el PR, el OS y la DPA e indujo además actividad espontánea. Los resultados sugieren que la DPA anormalmente prolongada de las células que sobreviven al infarto miocárdico, puede ser debida a una reducción en la conductancia de la membrana al K relacionada con una baja actividad del Ca en el sarcolemmma