Considerações sobre o significado e o manuseio da intolerância a glicose em pacientes admitidos com síndrome coronária aguda / Hyperglycaemia: role and treatment in acute coronary syndrome patients

A doença cardiovascular é a principal causa de morte no mundo. Pacientes diabéticos têm risco aumentado para doença arterial coronária e apresentam elevada taxa de mortalidade no infarto do miocárdio, mesmo com evolução no tratamento. Também é relatada freqüência aumentada de complicações pós-infarto: insuficiência cardíaca, re-infarto, distúrbios de condução e arritmias. É comum a presença de hiperglicemia em pacientes críticos internados em unidades de terapia intensiva e unidades coronárias. Na síndrome coronária aguda, a hiperglicemia, seja ela na admissão ou durante o jejum, está presente em 30 por cento dos casos, independente do estado metabólico prévio. Discutiremos aqui a influência da hiperglicemia na evolução dos pacientes em fase aguda da doença coronária e quais são as recomendações para o seu manejo terapêutico

Aspectos farmacológicos da interação anti-hipertensivos e antiinflamatórios não-esteróides / Pharmacological aspects of the interaction antihypertensive and anti-inflammatory drugs

O uso da associação de antiinflamatórios (AINEs) e antihipertensivos é relativamente comum, principalmente em indivíduos idosos. A inibição da ciclooxigenases (COX-1 e 2), enzimas responsáveis pela síntese de prostaglandinas (PGs), é geralmente considerada como o principal mecanismo da ação dos AINEs. Os efeitos benéficos desses agentes têm sido explicados pela inibição da COX-2, induzível nos sítios inflamatórios, e seus efeitos colaterais por inibição da COX-1 constitutiva. As PGs são importantes na proteção da mucosa gástrica, na modulação da dilatação vascular renal e sistêmica, na secreção tubular de sódio e água, na neurotransmissão adrenérgica e no sistema renina-angiotensina-aldosterona. Muitos AINEs provocam elevação da pressão arterial e podem antagonizar parcial ou totalmente os efeitos de muitos anti-hipertensivos. Interações significativas ocorrem em cerca de 1 por cento de pacientes por ano. O risco é maior em idosos, afrodescendentes e em pacientes com hipertensão arterial com renina baixa. Os AINEs podem bloquear os efeitos antihipertensivos dos diuréticos tiazídicos e de alça, os antagonistas de receptores alfa e dos receptores beta-adrenérgicos, bem como os agentes que inibem o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Não se detectou interação com agonistas alfa-adrenérgicos de ação central ou com bloqueadores de canais de cálcio. O uso de inibidores seletivos da COX -2 parece diminuir o risco de efeitos gastrintestinais graves. Entretanto, há dados mostrando aumento do risco de eventos cardiovasculares isquêmicos. Estudos clínicos demonstraram que, à semelhança dos AINEs não-seletivos, os inibidores seletivos da COX-2 podem induzir ou agravar hipertensão arterial já existente

Efeitos farmacológicos dos diuréticos e dos bloqueadores dos canais de cálcio / Pharmacological effects of diuretics and calcium channel blockers

Os diuréticos têm sido utilizados no tratamento de pacientes hipertensos durante as últimas quatro décadas. São tão eficazes quanto a maioria de outros agentes anti-hipertensivos. Administrados como monoterapia ou em associação com outros agentes, formam a base terapêutica para a maioria dos pacientes hipertensos. Os tiazídicos são usualmente os de primeira escolha, geralmente em associação com outras drogas anti-hipertensivas. Os diuréticos de alça são indicados para pacientes com insuficiência renal, hipertensão resistente ou falência cardíaca. Os diuréticos são prescritos para pacientes hipertensos principalmente por: (1) sua eficácia, baixo custo e poucos efeitos colaterais; (2) seu efeito sinérgico, quando em associação com outros agentes anti-hipertensivos; (3) impedir a retenção de sal e fluido causado por outros agentes anti-hipertensivos e (4) sua utilidade em pacientes com falência cardíaca. Os bloqueadores de canais de cálcio (BCC) constituem um grupo estrutural e funcionamento heterogêneo, e são freqüentemente usados no tratamento de pacientes com hipertensão e angina. Incluem as dihidropiridinas, como a nifedipina e o anlodipino e as não-dihidropiridinas como o verapamil e o diltiazem. Como classe são bem tolerados e exibem poucos efeitos colaterais. Apesar da preocupação com a segurança no seu uso, dados recentes de ensaios clínicos, em larga escala, não demonstraram associação dos BCC de longa duração e os eventos cardiovasculares. Mesmo assim o uso dos BCC foi associado a aumento do risco de falência cardíaca. A partir desses resultados, pode-se concluir que os BCC de longa duração podem ser usados no tratamento da hipertensão e angina. Entretanto, como classe não são tão protetores quanto os outros agentes anti-hipertensivos na falência cardíaca

Hipertensäo arterial: o endotélio e suas múltiplas funçöes / Arterial hypertension: endothelium and multiples functions

O endotélio sadio exerce funçöes anticoagulante, vasodilatadora e antiinflamatória que säo essenciais para a manutençäo da homeostasia. Em várias doenças cardiovasculares, entre elas a hipertensäo arterial, ocorre disfunçäo endotelial. O endotélio normal tem funçäo protetora contra o desenvolvimento de lesöes vasculares mantendo a vasodilataçäo, inibindo a agregaçäo plaquetária, a adesäo leucocitária e a proliferaçäo das células musculares lisas. Essas açöes säo exercidas principalmente pelo óxido nítrico, considerado o mais importante fator endotelial, ou EDRF (do inglês Endothelial-Derived Relaxing Factor), ao lado da prostaciclina e do fator hiperpolarizante derivado do endotélio. O endotélio pode também gerar fatores contráteis conhecidos por EDCFs, como as endotelinas, a angiotensina II, as prostaglandinas vasoconstritoras e espécies reativas de oxigênio. A disfunçäo endotelial na hipertensäo leva a desequilíbrio da produçäo/liberaçäo dos fatores contráteis e relaxantes e: 1) provoca diminuiçäo da geraçäo de óxido nítrico/aumento das espécies reativas de oxigênio, aumentando dessa forma o tônus vascular; 2) contribui para o aumento da permeabilidade vascular levando à formaçäo de edema subendotelial; 3) aumenta a expressäo de moléculas de adesäo com conseqüente aumento da aderência leucocitária à parede vascular; 4) acelera a coagulaçäo intravascular; 5) aumenta a proliferaçäo de células musculares lisas, levando à hipertrofia/hiperplasia da parede vascular. Torna-se evidente assim que o endotélio tem papel central na hipertensäo, controlando a permeabilidade vascular, a adesäo leucocitária, a proliferaçäo de células musculares lisas, a coagulaçäo e o equilíbrio entre fatores endoteliais (os EDRFs e os EDCFs).

The effect of chronic nitric oxide inhibition on vascular reactivity and blood pressure in pregnant rats

CONTEXT: The exact mechanism involved in changes in blood pressure and peripheral vascular resistance during pregnancy is unknown. OBJECTIVE:To evaluate the importance of endothelium-derivated relaxing factor (EDRF) and its main component, nitric oxide, in blood pressure and vascular reactivity in pregnant rats. DESIGN: Clinical trial in experimentation animals. SETTING: University laboratory of Pharmacology. SAMPLE: Female Wistar rats with normal blood pressure, weight (152 to 227 grams) and age (90 to 116 days). INTERVENTION: The rats were divided in to four groups: pregnant rats treated with L-NAME (13 rats); pregnant control rats (8 rats); virgin rats treated with L-NAME (10 rats); virgin control rats (12 rats). The vascular preparations and caudal blood pressure were obtained at the end of pregnancy, or after the administration of L-NAME in virgin rats. MAIN MEASUREMENTS: The caudal blood pressure and the vascular response to acetylcholine in pre-contracted aortic rings, both with and without endothelium, and the effect of nitric oxide inhibition, Nw-L-nitro-arginine methyl-ester (L-NAME), in pregnant and virgin rats. The L-NAME was administered in the drinking water over a 10-day period. RESULTS: The blood pressure decreased in pregnancy. Aortic rings of pregnant rats were more sensitive to acetylcholine than those of virgin rats. After L-NAME treatment, the blood pressure increased and relaxation was blocked in both groups. The fetal-placental unit weight of the L-NAME group was lower than that of the control group. CONCLUSION: Acetylcholine-induced vasorelaxation sensitivity was greater in pregnant rats and that blood pressure increased after L-NAME administration while the acetylcholine-induced vasorelaxation response was blocked.