Papel da lipoperoxidação na intensificação da remodelação causada pelo betacaroteno após o infarto / Rol de la lipoperoxidación en la intensificación de la remodelación ocasionada por el betacaroteno tras infarto / Role of lipoperoxidation in the remodeling intensification induced by beta-carotene after infarction

FUNDAMENTO: Os mecanismos envolvidos na maior remodelação causada pelo betacaroteno após o infarto são desconhecidos. OBJETIVO: Analisar o papel da lipoperoxidação na remodelação ventricular após o infarto do miocárdio, em ratos suplementados com betacaroteno. MÉTODOS: Ratos foram infartados e distribuídos em dois grupos: C (controle) e BC (500mg/kg/dieta). Após seis meses, foram realizados ecocardiograma e avaliação bioquímica. Utilizamos o teste t, com significância de 5 por cento. RESULTADOS: Os animais do grupo BC apresentaram maiores médias das áreas diastólicas (C = 1,57 ± 0,4 mm²/g, BC = 2,09 ± 0,3 mm²/g; p < 0,001) e sistólicas (C = 1,05 ± 0,3 mm²/g, BC = 1,61 ± 0,3 mm²/g; p < 0,001) do VE, ajustadas ao peso corporal do rato. A função sistólica do VE, avaliada pela fração de variação de área, foi menor nos animais suplementados com betacaroteno (C = 31,9 ± 9,3 por cento, BC = 23,6 ± 5,1 por cento; p = 0,006). Os animais suplementados com betacaroteno apresentaram valores maiores da relação E/A (C = 2,7 ± 2,5, BC = 5,1 ± 2,8; p = 0,036). Não foram encontradas diferenças entre os grupos em relação aos níveis cardíacos de GSH (C = 21 ± 8 nmol/mg de proteína, BC = 37 ±15 nmol/mg de proteína; p = 0,086), GSSG (C = 0,4 (0,3-0,5) nmol/g de proteína, BC = 0,8 (0,4-1,0; p = 0,19) de proteína; p = 0,246) e lipoperóxidos (C = 0,4 ± 0,2 nmol/mg de tecido, BC = 0,2 ± 0,1 nmol/mg de tecido; p = 0,086). CONCLUSÃO: A maior remodelação em animais infartados e suplementados com betacaroteno não depende da lipoperoxidação.

BACKGROUND: The mechanisms involved in the biggest remodeling caused by the post-infarct beta-carotene are unknown. OBJECTIVE: To analyze the role of lipoperoxidation in the ventricular remodeling after infarct of the myocardium in rats supplemented with beta-carotene. METHODS: Rats were infarcted and divided into two groups: C (control) and BC (500mg/kg/regimen). After six months, echocardiogram and biochemical evaluation were performed. The t test was used, with 5 percent significance. RESULTS: The animals from BC group presented highest means of the diastolic (C = 1.57 ± 0.4 mm²/g, BC = 2.09 ± 0.3 mm²/g; p < 0.001) and systolic (C = 1.05 ± 0.3 mm²/g, BC = 1.61 ± 0.3 mm²/g; p < 0.001) areas of LV, which were adapted according to the rat's body weight. The systolic function of LV, evaluated by the area variation fraction, was lower in the animals supplemented with beta-carotene (C = 31.9 ± 9.3 percent, BC = 23.6 ± 5.1 percent; p = 0.006). The animals supplemented with beta-carotene presented higher values of the E/A relation (C = 2.7 ± 2.5, BC = 5.1 ± 2.8; p = 0.036). No differences were found between the groups concerning the cardiac levels of the GSH (C = 21 ± 8 nmol/mg of protein, BC = 37 ± 15 nmol/mg of protein; p = 0.086), GSSG (C = 0.4 (0.3-0.5) nmol/g of protein, BC = 0.8 (0.4-1.0; p = 0.19) of protein; p = 0.246) and lipoperoxides (C = 0.4 ± 0.2 nmol/mg of tissue, BC = 0.2 ± 0.1 nmol/mg of tissue; p = 0.086). CONCLUSION: The highest remodeling in infarcted rats supplemented with beta-carotene does not depend on the lipoperoxidation.

FUNDAMENTO: Los mecanismos implicados en la mayor remodelación ocasionada por betacaroteno tras el infarto son desconocidos. OBJETIVO: Analizar el rol que juega la lipoperoxidación en la remodelación ventricular tras el infarto de miocardio, en ratas suplementadas con betacaroteno. MÉTODOS: Se había inducido a un infarto a las ratas y se las distribuyó en grupos: C (control) y BC (500mg/kg/dieta). Tras seis meses, se realizaron ecocardiograma y evaluación bioquímica. Utilizamos la prueba t, con significancia del 5 por ciento. RESULTADOS: Los animales del grupo BC presentaron mayores promedios de las áreas diastólicas (C = 1,57 ± 0,4 mm²/g, BC = 2,09 ± 0,3 mm²/g; p < 0,001) y sistólicas (C = 1,05 ± 0,3 mm²/g, BC = 1,61 ± 0,3 mm²/g; p < 0,001) del VI, ajustadas al peso corporal de la rata. La función sistólica del VI, evaluada por la fracción de variación de área, fue menor en los animales suplementados con betacaroteno (C = 31,9 ± 9,3 por ciento, BC = 23,6 ± 5,1 por ciento; p = 0,006). Los animales suplementados con betacaroteno presentaron valores mayores de la relación E/A (C = 2,7 ± 2,5, BC = 5,1 ± 2,8; p = 0,036). No se encontraron diferencias entre los grupos con relación a los niveles cardiacos de GSH (C = 21 ± 8 nmol/mg de proteína, BC = 37 ±15 nmol/mg de proteína; p = 0,086), GSSG (C = 0,4 (0,3-0,5) nmol/g de proteína, BC = 0,8 (0,4-1,0; p = 0,19) de proteína; p = 0,246) y lipoperóxidos (C = 0,4 ± 0,2 nmol/mg de tejido, BC = 0,2 ± 0,1 nmol/mg de tejido; p = 0,086). CONCLUSIÓN: La mayor remodelación en animales infartados y suplementados con betacaroteno no depende de la lipoperoxidación.

Oxidative stress biomarkers and aggressive behavior in fish exposed to aquatic cadmium contamination

The objective of this study was to investigate the possible link between cadmium exposure, hepatic markers of oxidative stress and aggressive behavior in Nile tilapia (Oreochromis niloticus). Fish were first exposed to 0.75 mg/L CdCl2 for 15 days (12 isolated fish for each group) and afterward a behavioral test was performed. Fish from the control and cadmium-exposed groups were paired for 1 h (6 pairs of fish per group) for determination of aggressiveness parameters. Immediately after the behavioral test, the animals were sacrificed and the liver was used to determine biochemical parameters. Cadmium decreased aggression in Nile tilapia. Subordinate animals exposed to cadmium showed decreased glutathione peroxidase (GSH-Px) activity compared to dominant ones. No alterations were observed in selenium-dependent glutathione peroxidase Se-GSH-P and Cu-Zn superoxide dismutase activities, but total superoxide dismutase activity was increased in subordinate animals exposed to cadmium compared to subordinate control. Catalase activity was increased in cadmium-exposed fish. Lipoperoxide concentrations also increased in cadmium exposed fish indicating that cadmium toxicity may affect oxidative stress biomarkers in Nile tilapia. Social stress induced lipoperoxidation in Nile tilapia, and subordinate animals exposed to cadmium responded with lower activities of liver antioxidant enzymes compared to dominant fish. The present study shows that cadmium exposure is capable of inducing changes in the social status and oxidative stress parameters in this species.(AU)

O objetivo deste estudo foi investigar a possível relação entre a exposição ao cádmio, os marcadores hepáticos de estresse oxidativo e o comportamento agressivo em tilápia do Nilo (Oreochromis niloticus). Os peixes foram primeiramente expostos à concentração de 0,75 mg/L de CdCl2 durante 15 dias (12 peixes isolados em cada grupo), após o qual o teste de comportamento foi aplicado. Peixes do grupo controle e do grupo exposto ao cádmio foram pareados durante 1 hora (6 pares de peixes por grupo) para determinação de parâmetros de agressividade. Imediatamente após o teste comportamental, os animais foram sacrificados e o fígado foi coletado para as determinações bioquímicas. O cádmio diminuiu a agressão em tilápias do Nilo. Animais subordinados e expostos ao cádmio mostraram uma redução na atividade da enzima glutationa peroxidase (GSH-Px), quando comparados aos dominantes. Nenhuma alteração foi observada na atividade da glutationa peroxidase dependente de selênio (Se-GSH-P) e na superóxido dismutase Cu Zn, mas a atividade total da superóxido dismutase aumentou em animais subordinados e expostos ao cádmio, quando comparado ao controle subordinado. A atividade da catalase aumentou em peixes expostos ao cádmio. As concentrações de lipoperóxido aumentaram em peixes expostos ao cádmio, indicando que a toxicidade deste pode afetar os biomarcadores de estresse oxidativo em tilápias do Nilo. O estresse social induziu lipoperoxidação em tilápia do Nilo e animais subordinados e expostos ao cádmio responderam com baixas atividades de enzimas antioxidantes hepáticas do que em peixes dominantes. O presente estudo mostra que a exposição ao cádmio é capaz de induzir alterações no status social e nos parâmetros de estresse oxidativo nesta epécie.(AU)

The role of oxidative stress and lipid peroxidation in ventricular remodeling induced by tobacco smoke exposure after myocardial infarction

OBJECTIVE: To evaluate the roles of oxidative stress and lipid peroxidation in the ventricular remodeling that is induced by tobacco smoke exposure after myocardial infarction. METHODS: After induced myocardial infarction, rats were allocated into two groups: C (control, n=25) and ETS (exposed to tobacco smoke, n=24). After 6 months, survivors were submitted to echocardiogram and biochemical analyses. RESULTS: Rats in the ETS group showed higher diastolic (C = 1.52 ± 0.4 mm2, ETS = 1.95 ± 0.4 mm2; p=0.032) and systolic (C = 1.03 ± 0.3, ETS = 1.36 ± 0.4 mm2/g; p=0.049) ventricular areas, adjusted for body weight. The fractional area change was smaller in the ETS group (C = 30.3 ± 10.1 %, ETS = 19.2 ± 11.1 %; p=0.024) and E/A ratios were higher in ETS animals (C = 2.3 ± 2.2, ETS = 5.1 ± 2.5; p=0.037). ETS was also associated with a higher water percentage in the lung (C = 4.8 (4.3-4.8), ETS = 5.5 (5.3-5.6); p=0.013) as well as higher cardiac levels of reduced glutathione (C = 20.7 ± 7.6 nmol/mg of protein, ETS = 40.7 ± 12.7 nmol/mg of protein; p=0.037) and oxidized glutathione (C = 0.3 ± 0.1 nmol/g of protein, ETS = 0.9 ± 0.3 nmol/g of protein; p=0.008). No differences were observed in lipid hydroperoxide levels (C = 0.4 ± 0.2 nmol/mg of tissue, ETS = 0.1 ± 0.1 nmol/mg of tissue; p=0.08). CONCLUSION: In animals exposed to tobacco smoke, oxidative stress is associated with the intensification of ventricular remodeling after myocardial infarction.

Misclassification probability as obese or lean in hypercaloric and normocaloric diet

The aim of the present study was to determine the classification error probabilities, as lean or obese, inhypercaloric diet-induced obesity, which depends on the variable used to characterize animal obesity. Inaddition, the misclassification probabilities in animals submitted to normocaloric diet were also evaluated.Male Wistar rats were randomly distributed into two groups: normal diet (ND; n=31; 3,5 Kcal/g) and hypercaloric diet (HD; n=31; 4,6 Kcal/g). The ND group received commercial Labina rat feed and HDanimals a cycle of five hypercaloric diets for a 14-week period. The variables analysed were body weight, body composition, body weight to length ratio, Lee index, body mass index and misclassification probability. A 5% significance level was used. The hypercaloric pellet-diet cycle promoted increase of body weight, carcass fat, body weight to length ratio and Lee index. The total misclassification probabilities ranged from 19.21% to 40.91%. In conclusion, the results of this experiment show that misclassification probabilities occur when dietary manipulation is used to promote obesity in animals. This misjudgement ranges from 19.49% to 40.52% in hypercaloric diet and 18.94% to 41.30% in normocaloric diet.

Localización de proteínas totales y LDH en el epidídimo del hámster / Localization of total proteins and lactate dehydrogenase in hamster epididymis

La concentración de proteínas totales medidas a través de la fotocolorimetría y reportada como unidades por 100 mg de tejido, decreció desde el segmento inicial hacia la cola del epidídimo del hámster dorado, siendo significativa la diferencia numérica observada entre estas dos regiones. Esta observación estaba relacionada con el aumento de la síntesis y secreción de proteínas por el epitelio del epidídimo, siendo exportadas después hacia el lumen tubular en los segmentos proximales del epidídimo, especialmente a nivel del segmento inicial, ya obsevada en otros roedores. La actividad del LDH fue mayor en el segmento inicial y en la cola distal que en la cabeza y cuerpo del epidídimo, no obstante no haya sido observada ninguna diferencia significativa en los valores promedios. La intensa reacción del LDH observada en el segmento inicial y cola del epidídimo había sido relacionada con la expresiva actividad metabólica del epitelio, especialmente observada en estas regiones del conducto. Esta actividad metabólica permite la sobrevivencia y el metabolismo de los espermatozoides almacenados en la cola del epidídimo. Además, la baja actividad del LDH evidenciada en la cabeza y el cuerpo del epidídimo podría estar relacionada con la reducción progresiva de la glucólisis observada en la etapa inicial de maduración de los espermatozoides, siendo especialmente notoria en el cuerpo del epidídimo.

The concentration of total protein measured by photocolorimetric methodology and reported as units per 100 mg of tissue decreased from the initial segment to the cauda epididymidis of the Golden hamster, being significant the numeric difference observed between these two regions. This observation was related with an increased synthesis and secretion of proteins to the lumen in proximal segments of the epididymidis duct, mainly in initial segment, as proposed for other rodents. LDH activity was higher in initial segment and distal cauda than in the caput and corpus epididymidis, although no significant differences in mean values had been observed. The high LDH activity observed in initial segment and cauda epididymidis of hamster had been related to an expressive epithelium metabolic activity presented in these regions. This metabolic activity help to guarantee the survival of spermatozoa stored in cauda epididymidis. Furthermore, lower LDH activity noted in the caput and corpus epididymidis might be related with a progressive reduction of glycolysis in initial maturation step of spermatozoa mainly verified in corpus epididymidis.

Nickel chloride injections and diabetes: II. calcium, zinc, phosphorus and iron determinations in alloxan diabetic and in rats treated by nickel chloride injections

Aloxana é amplamente utilizada em estudos de diabetes experimental, porque destroi as células pancreáticas produtoras de insulina, com relativa seletividade. Evidências recentes indicam que superóxido-dismutase (E.C.1.15.1.1.) e inhibidores de radicais hidroxil, protegem as células pancreáticas aos efeitos tóxicos de aloxana. No presente trabalho, os autores estudaram os efeitos do cloreto de níquel e da aloxana sobre as concentraçöes de calcio, zinci, fósforo e ferro. Foi observado que cloreto de níquel induziu elevaçäo nos conteúdos de calcio e zinco no pancreas de ratos tratados com aloxana. O possível efeito dos cloreto de níquel sobre a açäo de aloxana, deve estar relacionado com o efeito do níquel sobre a actividade da superóxidodismutase, mediada pelo zinco e plo cobere