ABSTRACT
Resumo Fundamento O SAGE foi desenvolvido para identificar hipertensos com chance de velocidade de onda de pulso (VOP) aumentada. Até o momento, as publicações do escore foram em hipertensos. Objetivo Verificar a capacidade do SAGE de identificar os normotensos ou pré-hipertensos com chance de aumento da VOP. Métodos Transversal retrospectivo, incluiu exames de normotensos e pré-hipertensos que realizaram a medida central da pressão arterial e apresentavam os parâmetros para o cálculo do escore. Para cada pontuação do escore, foi analisada a sensibilidade, especificidade, valor preditivo positivo e negativo utilizando como ponto de corte para o diagnóstico positivo VOP ≥ 10m/s, ≥9,08 m/s (percentil 75) e ≥7,30 m/s (percentil 50). Um valor de p<0,05 foi adotado como estatisticamente significante. Resultados A amostra foi de 100 participantes normotensos ou pré-hipertensos, com média (DP) de 52,64 (14,94) anos e VOP mediana de 7,30 m/s (6,03 - 9,08). O SAGE apresentou correlação com idade (r=0,938, p<0,001), glicemia (r=0,366, p<0,001) e taxa de filtração de glomerular (r=-0,658, p<0,001). A área sob a curva ROC foi de 0,968 (p<0,001) para VOP≥10 m/s, 0,977 (p<0,001) para VOP≥9,08 m/s e 0,967 (p<0,001) para VOP≥7,30 m/s. O escore 7 apresentou especificidade de 95,40% e sensibilidade de 100% para VOP≥10 m/s. O ponto de corte seria cinco para VOP≥9,08 m/s (s=96,00%, e= 94,70%), e dois para VOP≥7,30 m/s. Conclusão O SAGE foi capaz de identificar indivíduos com maior chance de apresentar rigidez arterial, utilizando diferentes pontos de corte de VOP. Entretanto, o desenvolvimento de um escore específico para normontensos e pré-hipertensos faz-se necessário.
Abstract Background The SAGE score was developed to detect individuals at risk for increased pulse wave velocity (PWV). So far, studies have been focused on hypertensive patients. Objective To assess the ability of the score to detect non-hypertensive and pre-hypertensive patients at risk for increased PWV. Methods Retrospective cross-sectional study of analysis of central blood pressure data and calculation of the SAGE score of non-hypertensive and pre-hypertensive patients. Each score point was analyzed for sensitivity, specificity, positive and negative predictive values, using the cut-off point for positive diagnosis a PVW ≥ 10m/s, ≥9.08 m/s (75thpercentile) and ≥7.30 m/s (50thpercentile). A p<0.05 was considered statistically significant. Results The sample was composed of 100 normotensive and pre-hypertensive individuals, with mean age of 52.64 ± 14.94 years and median PWV of 7.30 m/s (6.03 - 9.08). The SAGE score was correlated with age (r=0.938, p<0.001), glycemia (r=0.366, p<0.001) and glomerular filtration rate (r=-0.658, p<0.001). The area under the ROC curve was 0.968 (p<0.001) for PWV ≥ 10 m/s, 0.977 (p<0.001) for PWV ≥ 9.08 m/s and 0.967 (p<0.001) for PWV ≥ 7.30 m/s. The score 7 showed a specificity of 95.40% and sensitivity of 100% for PWV≥10 m/s. The cut-off point would be of five for a PWV≥9.08 m/s (sensitivity =96.00%, specificity = 94.70%), and two for a PWV ≥ 7.30 m/s. Conclusion The SAGE score could identify individuals at higher risk of arterial stiffness, using different PWV cutoff points. However, the development of a specific score for normotensive and pre-hypertensive subjects is needed.
ABSTRACT
Resumo O envelhecimento biológico é reflexo da interação entre genética, idade cronológica e fatores externos; é a base para novos conceitos em envelhecimento vascular, cuja progressão é determinada pela diferença entre idade biológica e cronológica. Do ponto de vista estrutural, os efeitos do envelhecimento vascular são mais evidentes na camada média das grandes artérias elásticas e resultam em aumento da rigidez arterial, da dilatação do lúmen e da espessura da parede. Esses efeitos são descritos no continuum de envelhecimento cardiovascular (proposto por Dzau em 2010) em que as etapas progressivas de lesões da microvasculatura de coração, rins e cérebro, têm início a partir do processo de envelhecimento. O aumento da rigidez arterial pode ser verificado de forma não invasiva por vários métodos. Os eventos cardiovasculares têm sido tradicionalmente previstos utilizando escores que combinam fatores de risco convencionais para aterosclerose. No continuum cardiovascular clássico (Dzau, 2006), é desafiador avaliar o peso exato da contribuição de cada fator de risco; entretanto, por refletir o dano precoce e cumulativo desses fatores de riscos cardiovascular, a rigidez arterial reflete o verdadeiro dano à parede arterial. Este artigo fornece uma visão geral dos mecanismos da fisiopatogenia, alterações estruturais das artérias e consequências hemodinâmicas do envelhecimento arterial; métodos não invasivos para a avaliação da rigidez arterial e da medida central da pressão arterial; o continuum de envelhecimento cardiovascular, e aplicação do conceito de rigidez arterial na estratificação de risco cardiovascular.
Abstract Biological aging occurs as a result of the interaction between genetics, chronological age and external factors. It is the basis for new concepts of vascular aging, whose progression is determined by the difference between biological and chronological age. From the structural point of view, the effects of vascular aging are more evident in the tunica media of large elastic arteries, marked by increased arterial stiffness, lumen dilation and wall thickness. These effects are described in the continuum of cardiovascular aging (proposed by Dzau in 2010), in which the progressive steps of microvasculature lesions of the heart, kidney and brain are initiated from the aging process. The increase of arterial stiffness can be detected by several non-invasive methods. Cardiovascular events have been traditionally described using scores that combine conventional risk factors for atherosclerosis. In the classic cardiovascular continuum (Dzau, 2006), to determine the exact contribution of each risk factor is challenging; however, since arterial stiffness reflects both early and cumulative damage of these cardiovascular risk factors, it is an indicator of the actual damage to the arterial wall. This article provides a general overview of pathophysiological mechanisms, arterial structural changes, and hemodynamic consequences of arterial stiffness; non-invasive methods for the assessment of arterial stiffness and of central blood pressure; the cardiovascular aging continuum, and the application of arterial stiffness in cardiovascular risk stratification.
ABSTRACT
A avaliação precisa do risco cardiovascular é essencial para a tomada de decisão clínica. O objetivo do tratamento da hipertensão arterial é reduzir a morbimortalidade, prevenindo danos aos órgãos-alvo. As lesões subclínicas consistem em uma apresentação precoce da doença cardiovascular sem manifestações clínicas aparentes. Os eventos cardiovasculares futuros têm sido tradicionalmente previstos utilizando escores que combinam fatores de risco para aterosclerose convencionais. O aumento da velocidade da onda de pulso (VOP) é um biomarcador padrão-ouro do enrijecimento arterial, e pode avaliar o risco cardiovascular prospectivo e de mortalidade, além de identificar danos aos órgãos e orientar início de tratamento precoce. Efetivamente, os valores da VOP podem reclassificar o risco cardiovascular para um valor mais alto, especialmente em indivíduos mais jovens com risco intermediário. A idade vascular pode ser maior que a idade cronológica, devido aos fatores de risco. O envelhecimento arterial pode resultar em três padrões atualmente estudados: EVA (early vascular aging) - indivíduos com envelhecimento arterial precoce; HVA (healthy vascular aging) - indivíduos com envelhecimento arterial saudável e SUPERNOVA - indivíduos com envelhecimento arterial extremamente baixo para a sua idade. Assim, a avaliação do envelhecimento vascular fundamentado somente nos fatores de risco cardiovasculares pode falhar, enquanto a VOP representa o dano cumulativo de todos esses fatores na parede arterial. No entanto, existe uma lacuna entre o potencial benefício clínico da avaliação da rigidez arterial e a prática de subutilização no mundo real. Ferramentas clínicas vem sendo desenvolvidas para prever níveis elevados de VOP e identificar pacientes que devem ter a rigidez arterial avaliada.
Accurate cardiovascular risk assessment is essential for clinical decision-making. The purpose of treating hypertension is to reduce morbidity and mortality, preventing damage to target organs. Subclinical lesions consist of an early presentation of cardiovascular disease with no apparent clinical manifestations. Future cardiovascular events have traditionally been predicted using scores that combine conventional risk factors for atherosclerosis. Increased pulse wave velocity (PWV) is a gold standard biomarker of arterial stiffness, and can assess prospective cardiovascular risk and mortality, identify organ damage and guide early treatment. In fact, PWV can reclassify cardiovascular risk to a higher value, especially in younger individuals with intermediate risk. Vascular age may be greater than chronological age due to risk factors. Arterial aging can result in three patterns currently under study: EVA (early vascular aging) individuals with early arterial aging; HVA (healthy vascular aging) individuals with healthy arterial aging and SUPERNOVA individuals with extremely low arterial aging for their age. Thus, the evaluation of vascular aging solely based on cardiovascular risk factors may fail, while PWV represents the cumulative damage of all these factors on the arterial wall. However, there is a gap between the potential clinical benefit of assessing arterial stiffness and underutilization in the real world. Clinical tools have been developed to predict high levels of PWV and to identify patients who should have their arterial stiffness assessed.