Grelina, alimentação e exercício físico: os efeitos sobre o controle do apetite / Ghrelin, food intake and physical exercise: the effects about the appetite of control

A obesidade se tornou uma epidemia mundial nos últimos anos e vem trazendo preocupação aos órgãos de saúde pública do mundo todo. Sabe-se que os fatores que levam à obesidade são muitos e que seu tratamento deve ser acompanhado por uma equipe multidisciplinar para obter-se o melhor resultado possível na redução dos efeitos desta doença. É evidenciado que diversos hormônios compõem os mecanismos que regulam o metabolismo energético e o apetite. Muitos deles estão relacionados a aspectos que promovem o surgimento da obesidade, a qual tem relação proporcional ao comprometimento metabólico que acaba refletindo em diversas complicações para a saúde. A inibição ou a estimulação do apetite é componente importante no estudo da obesidade. A descoberta da grelina desencadeou uma cascata de estudos nas áreas de endocrinologia, nutrição e fisiologia do exercício. Muitos destes trabalhos foram desenvolvidos com sujeitos de diferentes composições corporais, gêneros, estados alimentares e com exercícios em diferentes intensidades de esforço. Dessa forma, o objetivo deste trabalho é sintetizar os principais trabalhos que envolvam o hormônio grelina em uma revisão que permita discutir os resultados sobre os efeitos deste hormônio nos diversos tecidos e sua participação na fisiologia humana com intenção de melhor compreensão sobre o assunto.

Níveis de beta-endorfina em resposta ao exercício e no sobretreinamento: [revisão] / Levels of beta-endorphin in response to exercise and overtraining: [review]

O sobretreinamento (ST) é um fenômeno esportivo complexo e multifatorial; e atualmente não existe nenhum marcador independente que possa diagnosticá-lo. Interessantemente, alguns sintomas do ST apresentam relação com os efeitos da b-endorfina (b-end1-31). Alguns de seus efeitos são importantes para o treinamento, como analgesia, maior tolerância ao lactato e euforia do exercício. Esses efeitos podem ser revertidos por destreinamento ou por ST, ocasionando diminuição no desempenho, redução da tolerância à carga e depressão. O exercício físico é o principal estímulo da b-end1-31, pois sua secreção é volume/intensidade dependente, tanto para exercícios aeróbios quanto anaeróbios. No entanto, o treinamento excessivo pode diminuir suas concentrações, alterando assim seus efeitos benéficos para o treinamento. Portanto, a b-end1-31 poderia ser utilizada como um marcador adicional de ST, principalmente porque seus efeitos apresentam extensa relação com os sintomas do ST.

Overtraining (OT) is a complex and multifactorial sport phenomenon, and there is no independent marker that can diagnose OT. Interestingly, some symptoms of OT are related to b-endorphin (b-end1-31) effects. Some of its effects, such as analgesia, increasing lactate tolerance, and exercise-induced euphoria, are important for training. These effects can be reverted by detraining or OT, which may cause decrease in performance, reduced load tolerance, and depression. The main stimulus for b-end1-31 secretion is to exercise because its secretion is volume/intensity dependent for both aerobic and anaerobic exercise. Excess training, however, may reduce b-end1-31 concentrations, thus altering its beneficial effects. Therefore, b-end1-31 could be used as an additional OT marker, mainly because its effects are strongly related to OT symptoms.

Efeitos do exercício e do treinamento físico na hemostasia / Exercise and training effects on blood haemostasis

O estado hipercoagulante pós-exercício tem sido bem demonstrado, pois aumentos na atividade coagulante são freqüentemente registrados após diversos protocolos de exercício. Um dos efeitos agudos do exercício mais consistente é o aumento da atividade coagulante refletido pelo aumento da atividade do FVIII, dos marcadores TAT e F1+2. Esse aumento é intensidade dependente. Quanto aos efeitos crônicos, a atividade coagulante de repouso não se modifica com o treinamento. Os níveis de FVIII pós-exercício, entretanto, são maiores em sedentários do que em treinados e os níveis de repouso de pacientes pós-infarto diminuem com o treinamento. A hiperfibrinólise provocada pelo exercício também está comprovada e, assim como a atividade coagulante, parece depender da intensidade. Foram registrados aumentos dos níveis de t-PA, u-PA, plasminogênio e diminuição dos níveis de PAI-1 após o exercício. Os níveis de repouso de t-PA de pessoas inativas é maior que em ativos e atletas. Além disso, pacientes pós-infarto apresentaram diminuição significativa dos níveis de PAI-1 após período de reabilitação física. Os dados mais controversos estão relacionados aos efeitos crônicos dos níveis de t-PA. Enquanto estudos demonstram níveis maiores de t-PA em treinados comparados a sedentários, outros mostram o contrário. Resultados mais consistentes acerca dos efeitos do exercício no processo hemostático, incluindo atividades coagulante e fibrinolítica, ainda são necessários. Existe ainda carência quanto aos efeitos crônicos do exercício, tanto em relação aos benefícios na saúde quanto à influência na performance de atletas.

Post-exercise hypercoagulability state has been well demonstrated as increases in coagulation activity are often reported after many exercise protocols. One of the most consistent effects of acute exercise is an increase in coagulation activity reflected by the FVIII activity of thrombin generation markers (TAT and F1+2). This increase is intensity-dependent. In relation to chronic effects, resting coagulant activity does not change with training. However, post-exercise FVIII levels have been reported to be greater in sedentary individuals than in trained subjects and resting levels of post-infarction patients decrease with training. Hyperfibrinolysis related to exercise has also been reported and, similar to coagulation activity, may be intensity-dependent. Increases in t-PA, u-PA, and plasminogen levels and decreases in PAI-1 after exercise have been reported. Resting t-PA levels of non-trained individuals are higher than in active subjects or athletes. In addition, post-infarction patients have a significant decrease of PAI-1 levels after rehabilitation. More controversial results are related to the chronic effects of t-PA. While some studies have shown higher levels of t-PA in trained individuals compared with non-trained subjects, others have not shown this. More consistent results related to the effects of exercise on the hemostatic process, including coagulation and fibrinolytic activities, remain necessary. Chronic effects of exercise need to be studied further, both in relation to the health benefits and the influence on the performance of athletes.

Hydrogen peroxide as a tool for studying oxidative stress in the heart

Hydrogen peroxide (H2O2) was observed to depolarize the frog sartorius muscle and promote rhythmic contraction of frog cardiac ventricular rings or their contracture. This last effect was sodium-dependent. H2O2 perfused or injected into the aorta of the isolated rat heart induces a positive inotropic effect (with cardiac arrhythmias such as extrasystolic potentiations) followed by deoression of contractility or cardiac contractures, according to the dose employed. The last effects is similar to the "stone heart"observed in the reperfusion injury and may be ascribed to lipoperoxidation (LPO) of the membrane lipids, to protein damage, to reduction in the ATP level and/or to cardioactive compounds liberated by LPO. Besides its direct effect on the ATP level, H2O2 would react with iron ions to produce hydroxyl radicals that attack the cellular membranes. Deferoxamine, an iron chelator and scavenger of hydroxyl radicals, reduced the contractures induced by H2O2. Perfusion with H2O2 increased the LPO of cardiac homogenates measured by chemiluminescence, oxygen uptake and malonaldehyde formation. The fall in ATP levels and the LPO would result in calcium overload of the cardiac fibers and contracture ("stone heart"). The 45Ca uptake was increased by incubation of cardiac strips with H2O2. Previous perfusion of the isolated rat heart with nifedipine or indomethacin reduced the H2O2 cardiac contracture. Vitamin A, a quencher of singlet oxygen liberated during LPO, reduces the H2O2 cardiac contractures and also LPO. Gradual physical exercises, besides increasing the oxygen consumption, protected the heart from oxidative stress. The experimental production of hypothyroidism protected the heart against the H2O2 oxidative stress. The hearts of rats submitted to hypertension with high renin levels showed increased LPO, measured by chemiluminescence and oxygen uptake, indicating that this condition may be produced by oxygen species or causes their production. All these findings give support to the idea that the ischemia-reperfusion injury is an active oxygen species associated disorder that induces cardiac stiffness or contractures that would be produced by calcium overload. Thus, H2O2 may be useful for inducing experimental oxidative stress in the heart and for studying its oxidative status in physiological and pathological situations.