Revisión sistemática sobre polimorfismos genéticos de interleucina 1-ß en pacientes con periodontitis agresiva

La forma agresiva es la expresión clínica menos frecuente de laperiodontitis (0,1-1%). La inflamación, respuesta inmune del hospedador a la agresión delas bacterias periodontopatógenas del biofilm subgingival, conduce a la destrucción tisularmediante reclutamiento leucocitario y liberación de citocinas siendo Interleuquina-1 (IL-1)la principal citocina proinflamatoria y tiene 2 genotipos: IL-1α e IL-1β.OBJETIVO: Elaborar una síntesis del conocimiento científico disponible sobre el grado deasociación entre polimorfismos genéticos de IL-1β y periodontitis agresiva (PA) medianterevisión sistemática de estudios observacionales de casos y controles.MÉTODOS: Se realizó una revisión sistemática en base a búsqueda bibliográfica electrónicaen Bireme, MEDLINE, The Cochrane, SciELO, LILACS, BBO-Odontología (Brasil), CENTRALregistrode ensayos clínicos controlados, IBECS (España), Med Carib, DARE-RevisionesSistemáticas Avaladas y DeCS- Descriptores en Ciencias de la Salud, de estudios publicadosentre enero de los años 2003 y 2013 que estudiaron polimorfismos genéticos de IL- 1 β ysu asociación con PA.RESULTADOS: Se seleccionó cada artículo según criterios de inclusión. La búsqueda arrojó1.656 trabajos que incluían Meta-análisis (MA) y Artículos Originales (AO), de los cuales, 22estudios cumplieron los criterios de inclusión de esta revisión sistemática de la evidenciacientífica (RSEC). Ningún estudio corroboró asociación entre IL-1β C[+3953/4]T y PA. Un MAque incluyó 16 de estos estudios en poblaciones caucásicas y asiáticas resultó en OR=0,95;IC 95%=0,75/1,19. Los datos se organizaron en tablas para facilitar la interpretación,análisis y síntesis cualitativa del conocimiento aportado por la selección de artículos...

Aggressive periodontitis (AP) is the least common clinical expression ofthis disease (0.1-1%). The inflammation, which is the immune response of the host to theaggression of the periodontal pathogenic bacteria of the subgingival bio film, leads totissular destruction through leukocyte recruitment and cytokine liberation.Interleukine-1(IL-1) is the main proinflammatory cytokine, having 2 genotypes: IL-1α and IL-1β.AIM: To synthesize the available scientific knowledge as regards the degree of associationbetween IL-1β genetic polymorphysm and aggresive periodontitis (AP), by making asystematic revision of cases- control observational studies.METHODS: A systematic bibliographic search and revision was carried out from studiespublished in Bireme, MEDLINE, The Cochrane, SciELO, LILACS, BBO-Odontología (Brazil),CENTRAL- controlled clinical trials register , IBECS ( Spain), Med Carib, DARE-EndorsedSystematic Revisions and DeCS- Health Science Descritors, from studies published betweenJanuary 2003 and January 2014 such works examine IL-1β genetic polymorphysm and theirassociation with AP.RESULTS: Each article was selected according to inclusion criteria. The search yielded 1,656studies that included Meta-analysis (MA) and Original Articles (OA), 22 of which fulfilledthe inclusion criteria of this RSEC. No study was found to confirm the association betweenIL-1β C[+3953/4]T and AP. A MA that included 16 of these studies in Caucasian and Asianpopulations turned out to be in OR=0.95; CI 95%=0.75/1.19. The collected data weredistributed in tables to facilitate their interpretation, their analysis and the qualitativesynthesis of the knowledge gathered from the selected articles...

Alteraciones morfo-cardiovasculares producidas por bacterias periodontopatógenas en modelo murino / Morphological and cardiovascular alterations produced by periodontopathic bacteria in a murine model

Diferentes autores han descrito a la enfermedad periodontal como un factor de riesgo de ateroesclerosis. Este estudio tuvo como objetivo determinar la posible relación entre las bacterias periodontopatógenas y alteraciones cardiovasculares en modelos murinos con ingesta hiperlipídica. Se utilizaron 30 ratas Wistar divididas en un grupo control (n=5) y tres grupos experimentales (n=15): Grupo I (n=5): dieta normal e infectados; Grupo II (n=5): dieta hiperlipídica y sin infectar y Grupo III (n=5): dieta hiperlipídica e infectados. La infección del surco gingival se logró previa sedación a través de hilos de sutura contaminados, colocados durante 6 días consecutivos, con Pophyromonas gingivalis (P. gingivalis) (5x10a-4 UFC) y Agregatibacter actinomycetemcomitans (A. actinomycetemcomitans) (5x10-4 UFC) obtnidas de muestras de pacientes con periodontitis crónica. A los 30 días posinfección se fijaron muestras de corazón y arteria aorta para su procesamiento. En el grupo control no se encontraron alteraciones. En el grupo I se observó en el endocardio valvular abundante exudado fibrinoleucocitario y focos hemorrágicos. En el miocardio, neovascularización y sufusiones hemorrágicos y en la pared de vasos arteriales, engrosamiento intimal. En el grupo II se observaron depósitos lipídicos en el interior de las células endoteliales, estrías grasas y pequeños ateromas. El grupo III mostró en un 100 por ciento de los casos, placas ateromatosas bien detalladas con abundante depósito de colesterol, calcificaciones, hemorragias y neovascularización. La suma de estos factores de riesgo: dieta hiperlipídica e infección con bacterias periodontopatógenas, potenciarían la expresión de alteraciones cardíacas y coronarias, incrementando la formación de ateromas

Identificación de bacterias periodontopatógenas vs. diagnóstico etiológico y clínico / Identification of periodontopathogenic bacteria vs etiological and clinical diagnosis

Habiendo detectado en forma reiterada en trabajos científicos y proyectos de tesis doctoral, una tendencia en el medio científico de establecer una relación causal directo entre la identificación de bacterias periodontopatógenas por algunos de los variados métodos vigentes no cuantitativos, con el diagnóstico clínico etiológico, es propósito de este trabajo de revisión y actualización bibliográfica concientizar a docentes investigadores de que, si bien es cierto que en la actualidad se dispone de una amplia gama de técnicas y métodos de gran sensibilidad y especificidad para la detección e identificación de bacterias periodontopatógenas, la complejidad de la microbiota asociada a enfermedades periodontales hace prácticamente imposible relacionar los resultados de los hallazgos obtenidos con el diagnóstico etiológico y situaciones clínicas, tales como actividad de la enfermedad (evolución), respuesta al tratamiento, o detección de individuos predispuestos. Por lo tanto, meritúa marcar una clara delimitación de bacterias periodontopatógenas en la bolsa (o su correlación con determinaciones de constituyentes del fluido gingival y marcadores de sangre periférica) y el diagnóstico etiológico y clínico de paradenciopatías