Exposición a humo de tabaco ambiental: efectos sobre la salud respiratoria infantil: [revisión] / Environmental tobacco smoke exposure: effects on the respiratory health in children: [review]

La evidencia científica ha puesto de manifiesto que la exposición a humo de tabaco ambiental (HTA) es un problema de salud pública a nivel mundial. Las campañas a nivel internacional y nacional tienen por objetivo disminuir el consumo de tabaco y con ello la exposición en la población general. Uno de los grupos más vulnerables a los efectos de la exposición a HTA son los niños, dado que tienen un sistema inmunitario y respiratorio en desarrollo y a que ventilan más aire por unidad de masa corporal por lo que pueden inhalar una mayor dosis efectiva de contaminantes por kg de peso. Ellos forman parte de los denominados fumadores pasivos cuya principal fuente de exposición es el consumo de tabaco en el hogar. En este grupo la exposición a HTA se ha relacionado con aumento de infecciones respiratorias bajas, inducción y exacerbación de asma, otitis media y bajo peso al nacer. Este artículo resume la evidencia sobre los daños a nivel respiratorio que provoca la exposición a HTA en la infancia y señala las ventajas de su control.

Effect of 0.25 ppm Ozone exposure on pulmonary damage induced by bleomycin

To study the effect of ozone in a chronically damaged lung, we used a bleomycin (BLM) induced pulmonary fibrosis model. Both endotracheal instillation of BLM and O3 exposure both produce lung inflammation and fibrosis. Oxidative stress would be a common mechanism of damage for both BLM and O3. Our aim was to assess lung injury induced by 5 and 60 days of intermittent exposure to 0.25 ppm O3 in rats with bleomycin-induced pulmonary fibrosis. Thirty-day-old Sprague Dawley rats were endotracheally instilled with BLM (1 U/100 g body weight) and, 30 days later, exposed to 0.25 ppm O3 (0.25 ppm 4 h per day, 5 days a week). Histopatology controls were instilled with saline and breathing room air. Histopathological evaluation of lungs was done 5 and 60 days after O3 exposure. BLM-induced lung damage did not change after 60 days of intermittent O3 exposure. Five days of O3 exposure increased the mean score of BLM-induced pulmonary inflammation and fibrosis (p=0.06). Frequency of bronchopneumonia increased from 1/7 to 6/6 (p <0.001), suggesting that a short-term exposure to O3 in a previously damaged lung might be a risk factor for developing further lung injury.

In memorian Professor Enrique Egaña, MD (1912-1997)

Enrique Egaña-Barahona. Born Santiago, Chile, 10 March 1912. Deceased Santiago, Chile, 23 November 1997. MD, University of Chile, 1936. Rockefeller Foundation Fellow at Harvard University Medical School, 1940-1944. Professor of Pathophysiology, 1963; Director, Institute of Experimental Medicine, Faculty of Medicine, University of Chile. Author of a Textbook on General Pathophysiology (1963) and of many scientific articles in Chilean and American medical journals. Strong supporter of evidence-based medicine as well as of medical education by envolving students in short research projects.

Effect of atmospheric pollution on the respiratory system

Santiago de Chile has a high level of air pollutiom with ozone (O3), carbon monoxide (CO) and particles equal of smaller than 16 mum (PM(10)) usually exceeding the accepted standards. This situation should be noxious for the exposed population and particularly -in the case of O3 and PM(10-) for the respiratory system. However, such an effect is rather difficult to demonstrate and it depends on the type of population under study.

Daño pulmonar experimental por bleomicina en ratas: alteraciones del lavado broncoalveolar e histopatología / Experimental pulmonary damage by bleomycin in rats: changes in bronchoalveolar lavage and histopathology

Estudios previos han demostrado que la instilación endotraquial de bleomicina en la rata produce edema e inflamación al cabo de 24H y cierto grado de fibrosis luego de 15 días. El objetivo de este trabajo fue evaluar el daño pulmonar inducido a largo plazo (3,7,14,30 y 60 días)por la instilación endotraqueal de 1U de bleomicina por 100g de peso a fin de relacionar las alteraciones del lavado broncoalveolar (LBA) conla histopatología pulmonar. La serie control consistió en ratas instiladas con NaCl 0,9 por ciento vía endotraqueal y sometidas a similares procedimientos. En el LBA se practicó recuento celular y determinaciones de proteínas, fosfolípidos, fosfatasa alcalina gama glutamiltranspeptidasa (GGT). Se observó aumento significativo (p<0,05)de la realción peso pulmonar/peso corporal en las ratas tratadas con bleomicina la histología reveló daño pulmonar temprano (3 a 7 días):aumento de neutrófilos y eosinófilos y hemorragia intra-alveolar. En días ulteriores (14 a 60 días) se observó pérdida de la arquitectura, proliferación de neumocitos tipo II y fibrosis pulmonar. En el LBA de las ratas tratadas con bleomicina se observó aumento significativo (p<0,05)en realción a la serie de control en las siguientes variables: células (3 y 14 días), proteínas (3-7 y 30 días), fosfolípidos, fosfatasa alcalina y GGT (7-14 y 30 días). En el daño pulmonar pr bleomicina existiría relación entre el grado de inflamación de la fase exudativa y las alteraciones del LBA. La determinación de fosfatasa alcalina y GGT en el LBA podría ser potencialmente útil en el seguimiento del daño pulmonar por bleomicina

Efecto de la reexpansión pulmonar en la actividad de la gama glutamil transpeptidasa en el lavado broncoalveolar / Effect of lung reexpansion of gamma-glutamyl transpeptidase activity in broncho alveolar lavage

Se exploró la actividad de gama-glutamil transpeptidasa (GGT) en el lavado broncoalveolar (LBA) como posible indicador de daño tisular en la reexpansión pulmonar de un neumotórax experimental unilateral. Seis conejos adultos sedados con Ketamina y Acetilpromazina, se sometieron a neumotórax inyectando 20 ml de N2/kg en el espacio pleural derecho. Diariamente se repuso el N2 reabsorvido y al tercer día se reexpandió el pulmón aplicando -100 mm de Hg durante 2 h. Se extrajo y separó los pulmones y se practicó LBA con 9 ml de NaCl 0,9% /g x 5 veces a 4 grados Celcius. Previo recuento celular total el LBA se centrifugó 2 veces a 140 g por 10 minutos determinándose proteínas totales y actividad de GGT en el "pellet". Se encontró un aumento significativo tanto de células (p = 0,02) como de proteínas (p < 0,02) y de la actividad de GGT (p < 0,007) en el LBA del pulmón reexpandido comparado con el pulmón contralateral (prueba "t" de student para muestras pareadas). La actividad de GGT se correlacionó lineal r = 0,8 y significativamente p < 0,005; análisis de varianza) con el contenido de proteínas del LBA. Los resultados sugieren que el aumento de GGT en el LBA sería un indicador del daño pulmonar difuso provocado por la reexpansión

Respuesta pulmonar tardia a la infusion de ácidos grasos libres: rol del radical superóxido / Late pulmonary response to the infusion of free fatty acids: role of the superoxide radical

La infusión intravenosa de ácidos grasos libres (AGL) en conejos producem edema pulmonar por aumento de la permeabilidad, reacción inflamatoria y aumento del surfactante alveolar. Con el objetivo de definir el rol del anión super-óxido (O2-) en el daño pulmonar difuso producido por EGL, se evaluó el efecto de la superóxido dismutasa (SOD). Se estudiaron 4 series de conejos que recibieron: a) AGL (n = 6): 10 mg AGL/Kg/min.i.v. durante 15 minutos. b) Vehículo de AGL (n=5)i.v. durante 15 y 25 minutos AGL + SOD (mg/Kg i.v. durante 15 y 25 minutos respectivamente (n = 6); d) Vehículo + SOD durante 15 y 25 minutos respectivamente (n = 7). Al cabo de 96 horas los conejos fueron sacrificados, determinándose en el lavado bronquioalveolar: proteínas, fosfatidilcolina disaturada (DPPC) y el recuento celular. Hubo un aumento significativo de DPPC del recuento de células en todas las seires en comparación a la serie vehículo (b). SOD no modificó las alteraciones inducidas por AGL, aunque "per se" aumentó la DPPC y el recuento de células en el LBA. La histología pulmonar mostró edema perivascular e intra-alveolar en los animales inyectados con AGL. Estas alteraciones fueron francamente disminuidas por la SOD. Estos resultados sugieren que el O2- tendria un rol sólo secundario en el daño pulmonar difuso por AGL, ya que SOD protegió solo parcialmente al pulmón de este daño